作为医生需要不断提醒自己，在看病人时，应当坐下来，哪怕只是30秒钟，病人会因此放松，更容易交流思想，至少感到医生愿意花时间对他的病人有兴趣。这是医生的基本哲学。
——奥斯勒
【病例】
某患者，65岁，男，因胸闷、气短、双下肢浮肿，反复发作11年，加重伴不能平卧6天入院，给予强心苷治疗后心电图出现室性早搏，完全左束支阻滞,伴有恶心、呕吐、视物不清等。临床初步诊断为：心衰，强心苷药物中毒早期。
【分析与思考】
1．临床常用的强心苷类药物有哪些？
2．为什么强心苷治疗心衰易发生毒性反应？
3．强心苷中毒的机制是什么？
4．强心苷中毒时的心电图表现有哪些？
5．强心苷中毒时的临床症状有哪些？
6．强心苷中毒的解救原则是什么？
7．利多卡因对何种心律失常的治疗效果好？
8．利多卡因的作用机制是什么？
9．利多卡因的作用特点是什么？
10．临床常用的抗心律失常药有哪几类？
11．如何复制强心苷中毒模型？
【实验对象】
家兔
【实验用品】
婴儿台秤、兔手术台、兔绳、注射器（5、10、20ml）、心电电极、BL-420N生物信号采集与分析处理系统、20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）、0.01%哇巴因、0.5%利多卡因溶液等。
【实验设计】
根据主要问题和给定的实验对象和实验用品，设计一个动物实验复制强心苷中毒模型并实施治疗。
【参考实验方案】
哇巴因诱发心律失常可能主要是抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内缺少K+，导致心肌细胞的静息电位和最大舒张电位减小（负值变小），而引起心肌自律性增高。利多卡因（Lidocaine）对除极化组织的钠通道（处于失活态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。利多卡因能减少动作电位4相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性。
【实验步骤】
1．取家兔称重后，耳缘静脉注射20%乌拉坦 5ml/kg，背位固定于兔手术台上。
2．连接电极：将针形电极分别插入四肢皮下，尾端与信号输入线夹子连接，信号输入线各端连接顺序为：白色电极→右前肢；红色电极→左后肢；黑色电极→右后肢。将信号输入线另外一端连接至BL-420N生物信号采集处理系统。
3．描记正常心电图：进入“实验模块”选择“病生实验”中的“急性高钾血症”实验项目。
量程：2.0mV，时间常数：500mS，低通滤波：100Hz；
4．0.01%哇巴因1.5～2.0ml/kg耳缘静脉注射，记录给药后30s和1、3、5、7、9、10 min的心电图，如10 min未出现心律失常，再适当增量直至出现心律失常为止。当心律失常出现后，立即静脉注射0.5%利多卡因1ml/kg，再次按上述时间重复记录，观察利多卡因的抗心律失常作用。
5．根据心电图记录总结并讨论实验结果。
#科学与人文#
洋地黄（强心苷）中毒
强心苷是治疗临床上治疗心力衰竭的一类正性肌力药物。强心苷治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且其生物利用度及对强心苷敏感的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。
1．胃肠道反应是洋地黄中毒的早期最常见表现。洋地黄中毒引起的恶心、呕吐主要是兴奋延髓的呕吐中枢，引起反射性呕吐的结果，和血钾无关。剧烈呕吐导致血钾水平下降，导致洋地黄中毒更加严重。
2．应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
3．除了快速型房性心律失常外，洋地黄中毒的心脏表现几乎可包括任何类型的心律失常。
4．洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，这是洋地黄效应，但不能简单据此诊断洋地黄中毒。
5．服用洋地黄类药物的过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。例如，心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。
6．地高辛血压浓度超过2 ng/mL，可诊断洋地黄中毒，但有些患者地高辛浓度正常，由于电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症等），也可以诱发洋地黄中毒。此外，在心肌缺血、缺氧、碱中毒、甲减的等情况下，洋地黄类药物的中毒剂量更小。肺栓塞、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、低体重以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
7．发生洋地黄中毒后应立即停药。洋地黄中毒患者若出现危及生命的心律失常、终末器官功能障碍证据或高钾血症，应给予地高辛特异性抗体（Fab）片段治疗。
8．对于严重缓慢性心律失常，可给予阿托品；异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用；必要时可临时心脏起搏治疗。
9．洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用苯妥英钠或利多卡因。
10．一般禁用电除颤，因洋地黄中毒时心肌细胞兴奋性增高，直流电除颤易引起室颤。
