请通过本章学习，回答下列问题：

[1]免疫耐受的定义？

[2]诱导或打破免疫耐受的原因及方法？

[3]什么是AICD？

第一节  免疫耐受

1. 免疫耐受的定义：免疫系统对特定抗原的“免疫无应答”状态。具有高度特异性，不同于免疫抑制。

2. 免疫耐受的形成

（1）先天形成：胚胎发育期，T、B细胞在中枢免疫器官经历阴性选择，获得免疫耐受，这种免疫耐受持续时间长，不容易被打破。

（2）后天形成：后天生活中，原本具有应答能力的T、B细胞，受某些因素影响后，失去应答能力，也可以产生免疫耐受，这种耐受维持时间短，并随诱导因素消失而恢复应答能力。诱导耐受因素包括抗原因素（剂量、类型、途径、持续存在、表位特点等）和机体因素（年龄及发育阶段、生理状态、遗传背景）。

3. 免疫耐受的形成机制

（1）中枢免疫耐受的建立：T、B细胞在中枢免疫器官经历的阴性选择。

（2）外周免疫耐受的建立：包括克隆清除、免疫忽视、克隆失能、免疫调节细胞作用、免疫隔离等。

4. 免疫耐受与临床医学：对自身免疫活骨髓移植等可以诱导耐受，对肿瘤和慢性感染等情况可以打破耐受。

（1）诱导免疫耐受：口服或静脉注射抗原、使用可溶性抗原或使用自身抗原肽的拮抗肽、阻断共刺激信号、诱导免疫偏离（Th1向Th2偏离）、通过供体骨髓细胞输注诱导受者对供者抗原的耐受体、过继输注Treg等。

（2）打破免疫耐受：阻断免疫抑制分子（PD-1等）、激活共刺激信号、减少Treg数量或减弱功能、增强DC功能、合理使用细胞因子及其抗体等。

第二节  免疫调节

1. 免疫分子的调节作用：包括抗体的负反馈调节和独特性调节、对炎症因子分泌的反馈调节、补体参与的免疫调节、免疫细胞表面活化性和抑制性受体的免疫调节等。

2. 免疫细胞的调节作用：包括Treg的免疫失能和免疫抑制作用、Th1和Th2相互抑制作用、Th17的免疫作用。

3. 其他形式免疫调节

（1）活化诱导的细胞死亡（AICD）:免疫细胞活化的同时Fas分子表达也随之增加，可被活化的CTL和NK细胞的FasL结合并诱导凋亡。

（2）免疫系统与内分泌-神经系统的相互调节：①神经细胞和内分泌细胞都可以分泌细胞因子，免疫细胞可以分泌激素或神经肽；②几乎所有免疫细胞均表达神经递质受体和内分泌激素受体，神经细胞或内分泌细胞也表达细胞因子受体。

（3）遗传调控：①MHC多态性影响不同个体免疫应答水平；②microRNA对靶基因表达的抑制作用。