第一节 概 述

一、毒理学及法医毒理学的概念

毒理学(toxicology)是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科。

法医毒理学(forensic toxicology)是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。研究范围也包括药物滥用、环境污染、医源性药物及食物中毒等导致人身伤亡的案件。

法医毒理学研究的主要内容包括：法医常见毒物的性状、中毒原因、毒理作用、中毒量和致死量、中毒血浓度和致死血浓度、中毒性病变、毒物化验检材采取、保存、送检、中毒或中毒死亡方式的法医学鉴定等。广义的法医毒理学除上述内容外，还研究如何从生物检材中分离和鉴定毒物及定量检测。

法医毒理学除着重揭露以毒物作为暴力手段对人体造成的危害，为侦破和审理中毒案件提供线索和证据外；同时也能给临床医学实践提供诊断和治疗的依据；还能对毒物管理和中毒防治问题向有关职能部门提出建议和咨询，并有助于相关毒物管理和中毒防范的立法。

二、法医毒理学的任务和研究方法

(一)法医毒理学的任务

与其他所有法医学分支学科一样，法医毒理学最主要的任务是，为有关案件的侦察提供线索，为司法审判或民事调解提供科学证据。在怀疑中毒或中毒死亡的案件中，应解决下述问题：确定是否发生了中毒；确定何种毒物引起中毒；确定进入体内毒物的量，并判断是否足以引起中毒或死亡；分析毒物进入机体的途径和形式；推断中毒或中毒死亡方式。

(二)法医毒理学的研究方法

法医毒理学研究方法包括法医病理学检查和法医毒物分析化学检查。主要研究中毒者有关器官功能、体液生物化学等方面改变及中毒死者器官组织病变。

实验毒理病理学研究，可以在控制条件下(如剂量、时间、染毒途径等)研究毒物毒理作用的靶器官和靶组织的机能和病理变化；此外，从事毒代动力学和死后毒物再分布（postmortem redistribution）等研究，也可丰富法医毒理学的理论。同时，目前尚无满意化学分析方法或对其主要毒性成分还不清楚的毒物（尤其是有毒中草药）中毒时，也可采用动物实验研究的方法，对比观察中毒动物与实际中毒案例的症状、体液生物化学和器官组织的病变来进行鉴定。

第二节 毒物与中毒

一、毒物与中毒的概念

(一)毒物(poison, toxicant)

毒物(poison)是指在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和(或)形态结构损害的化学物质。

毒物与非毒物之间并无绝对的界限。“The dose makes the poison”已是毒理学的一句名言，并成为“剂量－反应关系（dose-effect relationship）”这一重要概念的科学基础。

(二)中毒(poisoning, intoxication)

机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和(或)形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。因中毒而导致的死亡称中毒死（death from poisoning）。

二、毒物的分类

按分类的依据不同,毒物可以有以下几种分类。

(一)混合分类法，主要是按毒物的毒作用方式、来源和用途进行分类。

1．腐蚀性毒物 包括以局部腐蚀作用为主要毒作用的毒物，如强酸、强碱、酚类、硝酸银、铜盐等。

2．金属毒物 又称实质性毒物，包括所有以损害器官组织的实质细胞为主，并产生不同程度形态学变化的金属毒物。如砷、汞、铅、钡、铬及其它重金属盐类等。

3．脑脊髓功能障碍性毒物 指进入机体发挥作用后，改变脑脊髓功能而出现中毒症状的毒物，如巴比妥类、吩噻嗪类等催眠镇静安定药，各种麻醉剂、兴奋剂、致幻剂、酒精及大部分毒品。

4．呼吸功能障碍性毒物 指进入机体发挥作用后，引起呼吸功能障碍导致缺氧窒息为主要特征的毒物，如氰化物、一氧化碳、硫化氢、二氧化碳、亚硝酸盐等。

5．农药 指主要用于防治危害农作物、农产品病虫害及去除杂草的药剂，如有机磷、有机氯、有机氮、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类等，也包括植物生长调节剂。

6．杀鼠剂 指主要用于杀灭鼠类的毒物，如磷化锌、敌鼠钠盐、氟乙酰胺、毒鼠强等无机或有机合成的杀鼠剂。有时也将杀鼠剂列入农药类。

7．有毒动物 指整体或部分器官组织具有毒性的动物，如毒蛇、河豚、斑蝥、鱼胆等。

8．有毒植物 指具有毒性的植物，如乌头、钩吻、雷公藤、毒蕈等。

9．细菌和真菌毒素 指致病微生物产生的毒素。如椰毒假单胞菌毒素、肉毒杆菌毒素、节菱孢毒素等。

(二)按毒物的化学性质分类

可分为挥发性毒物（采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物）、非挥发性毒物（采用有机溶剂提取法分离的毒物）、金属毒物（采用破坏有机物方法分离的毒物）、阴离子毒物（采用透析法或离子交换法分离的毒物）及其它毒物。

(三)按毒物的毒理作用分类

可分为腐蚀性毒物、实质性毒物（毁坏性毒物）、酶系统毒物、血液毒物及神经毒物等。

(四)按毒物的应用范围分类

可分为工业性毒物、农业性毒物(农药)、环境污染物、食用化学物和食品毒素、日用品及嗜好品、药物和医疗用品、生物毒素、军事毒物、放射性元素等。

由于毒物种类繁多，为了法医学中毒鉴定的需要，在讨论中毒症状和病理变化时，宜采用按毒理作用分类。进行毒物分析时宜按毒物化学性质分类。为追溯毒物来源，可采用按毒物用途、来源和作用的混合分类。

常见的法医毒物种类在不同国家、地区和年代，有不同程度的差异。熟悉本地区常见法医毒物的种类，有助于快速准确地进行中毒案件的法医学鉴定。

三、中毒的原因和类型

(一)自杀中毒(suicidal poisoning)

中毒是国内外最常见的一种自杀手段，尤其多见于女性。自杀中毒的特点有：常以口服方式服毒；所用毒物的量多很大，常大大超过该毒物的一般中毒致死量；同时使用几种毒物自杀也较多见；自杀者所用的毒物一般为易于获得、众所周知的毒物。

(二)他杀中毒(homicidal poisoning)

他杀中毒的毒物种类上多选择无色、无味、无臭而毒性高的毒物。

(三) 意外中毒(accidental poisoning)

意外中毒可分为生产性和生活性两类，前者发生在工农业生产时，后者发生于日常生活中，且更为多见。

(四) 药物滥用

药物滥用(drug abuse)指为了寻求欣快、陶醉等情感，超过治疗需要长期反复使用某种药物或化学品而成瘾的状况。滥用药物的种类很多，包括麻醉剂、中枢神经兴奋药、致幻剂、催眠镇静安定药、镇痛剂、酒精及麻醉剂的溶解剂、添加剂、替代药等。药物滥用常致慢性中毒，不仅使滥用药物者本人的健康受到严重危害，也带来诸多社会问题。

(五) 环境与食品污染

环境与食品污染引起的人身损害与死亡案件时有发生，这也是法医毒理学的研究内容之一。

(六) 医源性药物中毒

医疗工作中因为各种原因而错用药物、用药过量、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒，称为医源性中毒，一般来说也多属于意外中毒，并常因此而引起医疗纠纷。中毒死亡者常需法医检验尸体和进行鉴定。

四、毒物的毒作用

(一)毒物毒性反应（效应）的类型

毒物对机体所产生的损害总称为毒作用(toxic action)。常见的毒性效应有以下6种类型：

1．局部和全身毒性效应 根据作用的部位和影响范围，毒性效应可分为局部毒性效应（local toxic effect）和全身毒性效应（systemic toxic effect）。

2．速发性和迟发性毒性效应 速发性毒性效应（immediate toxic effect），又称即时毒性效应，是指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。迟发性毒性效应（delayed toxic effect）则指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。

3．致敏和自体免疫反应 致敏是外源物作为致敏原或半抗原而引起的变态反应，变态反应的产生与发病者的个体敏感性有关，与接触毒物的剂量无关。自体免疫反应则是由于诱发宿主组织和免疫细胞的某些改变所致。

4．特异质反应(idiosyncratic reaction) 是由遗传决定的特异体质，对某种毒物产生的异常反应，表现为对某种毒物异常敏感或异常不敏感。

5．可逆性与不可逆性毒性效应 毒性作用的是否可逆，很大程度上取决于所受损害组织的再生修复能力。

6.致癌、致畸、致突变作用。

（二）毒物的毒作用机制

外源性化学物和机体之间的相互作用由二者接触开始，经过吸收（absorption）、分布（distribution）、生物转化或代谢（metabolism）、排泄（excretion）的过程，就是机体对化学物进行一系列处置（disposition）的过程。外源性化学物在机体内的动态（包括质和量的）变化过程，统称为毒代动力学（毒动学，toxicokinetics），按照吸收、分布、代谢和排泄的4个词的英语单词的字头，又常被写成ADME过程。生物转运（biotransportation）是指ADME过程中毒物的吸收、分布和排泄的过程，即毒物在体内量的改变过程。而毒物经过酶催化后化学结构发生改变的代谢过程出现了质的变化，又称生物转化（biotransformation）。

毒动学和毒效学是毒物和机体相互作用过程中发生的两个侧面，毒动学是研究机体对毒物的作用。毒效学（toxicodynamics）是研究毒物对机体的作用。

在生物转运过程中，固然毒物也可以发挥其毒性作用，但在代谢过程中毒物的活性变化是毒理学研究中最关键的问题之一。大部分外源性化学物经过代谢，毒性降低，易于排泄，此为解毒反应，称为代谢解毒（metabolic detoxication）。但有的外源性化学物经过代谢，其反应活性反而高于原型，其代谢物与细胞的DNA、RNA、蛋白质和脂质反应，就会造成细胞毒性、致癌、致突变和致畸等影响，经过生物转化其毒性增强的现象称为代谢活化（metabolic activation, metabolic toxication）。

终毒物（ultimate toxicant）是指毒物可直接与内源性靶分子反应，并造成机体损害时的化学形态。终毒物是外源性化学物引起毒作用的关键。终毒物大致有3种情况：一是外源性化学物本身就是终毒物；二是外源性化学物本身相对无毒性，经过体内代谢活化后，毒性增强，转为终毒物；三是外源性化学物经过某种代谢过程激发了内源性毒物的产生，如氧自由基爆发、脂质过氧化物大量蓄积等。终毒物的类型有：亲电子剂、自由基、亲核剂及氧化还原反应物。

毒物进入机体后，可以通过直接损伤、终毒物作用、变态反应性损伤、作用于受体、炎症反应、血液循环障碍、致癌、致突变、致畸等机制发挥其毒性作用。

(三)毒物毒作用的靶器官、靶组织、效应器官

毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织就称为该毒物的靶器官（target organ）、靶组织(target tissue)。它一般不因中毒者的年龄、性别和毒物进入机体的方式不同而改变，通常能用实验动物复制出来。毒作用的强弱主要取决于该物质在靶器官中的浓度。但靶器官不一定是该物质浓度最高的场所。例如铅浓集在骨中，但其毒性则主要针对造血系统、神经系统等。

出现毒性效应的器官称为效应器官。效应器官可以是靶器官，也可以不是靶器官。例如番木鳖碱中毒可引起抽搐和惊厥，靶器官是中枢神经系统，效应器官是肌肉。

(四)影响毒物毒作用的因素

1.毒物本身的因素

(1)进入体内的毒物量：毒物毒作用的强弱通常与其进入体内的剂量呈正相关，即常说的剂量－效应关系。

(2)毒物的理化特性：它决定毒物被机体吸收的量和速度，从而影响毒性作用的强弱和速度。

(3)毒物的相互作用：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，并相互影响它们对机体的毒作用，称为毒物的相互作用。大致可以分为联合作用和拮抗作用。

联合作用中有4种情况：

①独立作用(independent effect) 指两种或两种以上的毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且所引起的生物学效应也不相互干扰，从而表现为各毒物的各自毒效应。

②相加作用（additive effect） 指两种毒物联合作用时的毒作用为各单项毒物毒性的总和。可简单理解为1+1=2的关系。

③协同作用（synergistic effect） 指当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。可简单理解为1+1>2的关系。

④增毒作用（potentiation） 指一种化学物本身并无某种毒性效应，但当其与另一化学物同时给予时，可使另一化学物的毒性增强。可简单理解为1+0>1的关系。

拮抗作用（antagonistic effect），是指两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效应低于各个毒物单独毒性效应的总和。可简单的理解为1+1<2的关系。拮抗作用可以分为功能拮抗、化学拮抗或灭活、转运拮抗、受体拮抗等。

(4)毒物在环境中的相互作用。

2.机体的因素

（1）年龄：一般来说，儿童和老人常在低于一般中毒致死量或中毒致死血浓度的情况下发生中毒或死亡。但也有例外的情况，如儿童对阿托品的耐受量就较成人大。

（2）体重：体重越大者所需中毒的毒物量越大。

（3）性别：妇女在妊娠、哺乳或月经期时对毒物较敏感，反应也强烈。

（4）健康状态：有潜在性疾病的人抵抗力下降，尤其是心、肝、肾有疾病时，更容易发生中毒且后果严重。

（5）营养状况：营养不良、饥饿、消瘦、过度肥胖等能降低对毒物毒作用的耐受性。

（6）习惯性或耐受性：长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应逐渐减弱，可以习惯或成瘾，并能耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。

（7）过敏性：因为遗传因素或免疫反应的缘故，接受治疗量的药(毒)物后，出现与一般人有质的差异的中毒反应。

（8）体内蓄积：一些分解或排泄慢的毒(药)物可在体内蓄积，反复使用可发生蓄积中毒。

五、急性、亚急性和慢性中毒

根据毒物进入机体后毒物作用的快慢,将中毒分为急性毒性、亚急性毒性和慢性中毒。

急性中毒(acute poisoning)：一般指24小时内，生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒。慢性中毒(chronic poisoning)：通常指少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒。亚急性中毒(subacute poisoning)：指介于急性与慢性中毒之间的中毒。

六、毒物的毒性及其分级

毒性（toxicity）是表达一种毒物造成机体损害的能力。目前国际上对毒物的急性毒性分级的标准不统一。

七、毒物的中毒量、中毒浓度、致死量和致死血浓度

 (一)毒物的中毒量、中毒浓度与致死量、致死浓度

凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或最低浓度，称为该毒物的中毒量(toxic dose)或中毒浓度（toxic concentration）。凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度，则称为该毒物的致死量(lethal dose)或致死浓度（lethal concentration）。文献中所载的某毒物的中毒量和致死量，一般是根据中毒和中毒死亡的实例资料总结和推算出来的。

动物实验中常见毒性参数有：半数致死量(LD50)，指能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量。它是一个经过统计学处理计算后得到的数据，常用来表示急性毒性的大小，LD50越小，表示毒物的毒性越强。半数致死浓度（LC50），是指能引起一组受试实验动物在经呼吸道接触毒物一定时间（一般固定为2或4小时）后，死亡一半动物所需的浓度（mg/m3）。绝对致死量（LD100），指能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量。最小致死量(minimum lethal dose，MLD)，指能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量。最大耐受剂量（maximal tolerance dose,MTD），指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。实验动物种属的不同、给药途径的不同，同一毒物的上述毒性指标的数值常各不相同。

在判断是否中毒和中毒死时，毒物的中毒量和致死量只能做参考，在依据它们评价中毒和中毒死时，必须考虑到上述各种影响因素及它们本身的局限性。

(二)毒物的中毒和致死血浓度

决定是否中毒或中毒死亡最有价值的是进入机体内，或更准确地说是吸收入血中的毒物量。引起中毒反应的血中最低浓度称为该毒物的中毒血浓度(toxic blood level)。引起中毒死亡的血中的最低浓度则称为该毒物的致死血浓度(lethal blood level)。

八、毒物在体内的转运、转化及其法医学意义

(一)毒物的吸收和分布

1.毒物的吸收 毒物的吸收是指毒物通过与机体的接触而经皮肤、粘膜、消化道、呼吸道等途径进入体内循环的过程。吸收的速率与毒物在吸收部位的浓度有关，同时取决于毒物的接触和溶解速率、接触部位面积、吸收部位上皮特性、皮肤的微循环及毒物的理化特性等。一般说，脂溶性的物质较水溶性的物质容易被机体吸收。毒物被吸收的途径不同，其进入体内的速度和量也不同，由此而导致其毒作用快慢和大小的不同。毒物进入机体的吸收速率由快到慢依次为：静脉注射、吸入、腹腔内、皮下、肌肉、真皮内、口服以及体表接触。

(1)经消化道吸收：氰化物、有机磷等可迅速通过口腔和食道吸收。水溶性的毒物多能在酸性的胃液内被大部吸收，脂溶性毒物则主要在碱性的肠液内被吸收。胃充盈情况、食物性状、胃肠蠕动能力等会影响吸收。

(2)经呼吸道吸收：主要是气体和易挥发性毒物、气溶胶和粉尘类毒物，多见于工业上接触。

(3)经皮肤或腔孔粘膜吸收：脂溶性毒物(如有机磷农药)可经皮肤缓慢被吸收。不少能溶解的固态毒物和液态毒物也能通过直肠、阴道、尿道、口腔、外耳道及眼结膜而被吸收。腐蚀性毒物腐蚀破坏接触部位的皮肤或粘膜后，常能迅速被吸收。

(4)经注射吸收：心血管和椎管内注射毒物时毒作用发生最快，其次为体腔(胸腔、腹腔、心包腔)、肌肉和皮下注射。

了解毒物吸收途径的特点及影响毒物吸收的因素，对解释中毒发生与否、发生快慢、致死量、推断毒物进入体内的时间、毒物化验检材采取的类型及判断中毒的性质等，都有密切关系。

2.毒物的分布

进入血液中的毒物在最初一个短时间内随血液循环原则上相对均等地分布到全身各器官组织。此后由于毒物本身理化性状及生物转化特点，对组织器官的亲合力不同，及器官组织解剖生理学特点的差异，有的相对均匀地分布于全身，有的则主要分布（富集）于一定的组织或器官。

掌握毒物在体内分布的特点有利于毒物分析检材的选择。

(二)毒物在体内的生物转化

生物转化最重要的场所是肝脏，肝细胞内质网内含有多种非特异性和特异性酶体系，因此中毒后肝细胞内滑面内质网反应性增生。此外，溶酶体、线粒体等细胞器和血浆蛋白等也参与生物转化。

毒物在体内的生物转化可分为2个步骤，第一步骤包括氧化、还原或水解过程，第二步骤为结合过程，经过第二个步骤毒物本身及其毒作用均趋消除。

（三）毒物的排泄

毒物在体内的最后过程是排泄。它们从排泄器官和分泌器官以被动扩散或主动分泌的方式被排出体外。肾是最重要的排泄器官。

九、死后毒物再分布

死后毒物再分布（postmortem redistribution）是指毒物在尸体内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。

一般法医学鉴定都是在尸检时，从心腔内抽取血液或某采集某一器官，进行毒物检测。由于死亡和尸检时间的间隔，所测得的毒物浓度往往并不能真实的反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。大量研究及实际检案发现，多种毒（药）物在尸体内可以发生死后再分布。

毒物死后再分布的机制及影响因素目前尚不十分清楚，可能与毒物的顺梯度浓度扩散、毒物生前吸收的分布不均、死后血液流动、毒物的降解与破坏、组织pH值的改变、以及微生物的作用等因素有关。

死后再分布现象的存在并不否认心血在毒物鉴定中的作用，但由于心血是最容易受死后再分布影响的检材，单纯依靠心血中毒物浓度来判定摄入量或推断死亡的中毒血浓度有时可能会出现偏差。

第三节 中毒的法医学鉴定

中毒的法医学鉴定主要解决是否发生中毒，是何种毒物中毒，确定体内的毒物剂量是否足以引起中毒或死亡；推测毒物进入体内的时间、途径和形式；推断中毒或中毒死亡案件的性质是自杀、他杀或意外灾害。要解决上述问题，需进行以下一系列细致的法医学工作。

一、中毒的案情调查

中毒的案情调查是有关法医毒理学鉴定的重要环节。在实施可疑中毒案件的法医学鉴定之前，对中毒案件有关情况进行详细的了解，获得重要的提示性信息。包括：中毒者的一般情况、中毒发生经过、中毒者既往的健康情况、中毒者近期的思想情绪、中毒者所可能得到的药物或毒物、当地常用毒物和药物等。

二、中毒案例的现场勘验

    法医工作者在现场主要是收集可供毒物化验用的检材及对分析中毒性质有意义的各种证物。如中毒者存活时，应立即在现场或将中毒者迅速送医院急救治疗，并应详细记录现场的情况。如中毒者已经死亡，注意观察尸体的位置和姿态，对尸体的衣着和尸体外表进行初步检查。在现场应注意采集剩余食物、呕吐物、排泄物、药毒物及相关容器（并注意采集指纹）等，采集的检材应分别包装和送检，并做好提取笔录。

三、中毒症状分析

各类毒物具有不同的毒理作用，可反映出不同的中毒症状，根据某些症状的特点，常可推测为何种毒物中毒或哪一类毒物中毒，为进一步尸体解剖和检材采取应注意的事项做好准备，为毒物化验提示方向。不同的毒物也可出现类似的中毒症状；某些疾病也可具有与中毒相似的症状，应注意鉴别。

四、中毒尸体的法医学检查

包括尸体衣着检查、尸体外表检查和全面系统尸体解剖检查，寻找有无机械性损伤、机械性窒息、高低温损伤、电流损伤、疾病和中毒的特征性改变等。

五、毒物化验检材的采取、保存和送检

    中毒案例毒物化验检材的收集应及时、准确、合适、足量，通过全面系统的法医解剖，采集中毒死者体内的组织、器官和体液是法医毒物分析检材的最重要来源。各种检材应分别盛装于各容器内并严密封签，要及时送检，如不能及时送检者，需放入-10℃以下低温冰箱内保存，检材中不要加防腐剂。

六、法医毒物分析

    法医毒物分析在中毒的法医学鉴定中是一个关键性环节，它为确定是否中毒或中毒死亡提供重要证据。其任务是证明毒物化验检材中是否有毒物？是何种毒物？在组织和体液（如血、尿等）中的含量（浓度）多少？是否足以引起中毒死亡等。它的主要内容包括：①从组织、体液或排泄物分离和纯化毒物及其代谢物；②毒物及其代谢物的定性分析；③各检材中毒物及其代谢物的定量。

七、对法医毒物分析结果的评价

    法医毒物分析的结果对确定是否中毒或中毒死亡能起关键性作用，但还有很多因素可以影响毒物化验的结果；因而阳性结果不一定能肯定中毒，而阴性结果也未必能排除中毒。

毒物分析结果为阳性或强阳性，特别是含量测定已达到致死血浓度，一般可肯定为中毒死。

毒物化验结果为弱阳性时应考虑下述几种可能：毒物是否作为药用进入机体；毒物有无可能在死后进入尸体；尸体组织腐败产物可混淆毒物化验结果；毒物分析操作是否正确、有无污染等。

毒物化验结果为阴性，则需考虑下述几种可能：收集检材是否及时；毒物因尸体腐败而分解消失；毒物因加入防腐剂而被破坏；某些毒物（如部分有毒动植物）目前尚无适当的毒物检验方法；毒物化验的技术操作是否正确，选用的化验方法是否灵敏等。

八、综合分析，做出结论

中毒的法医学鉴定不能单纯依靠毒物化验结果，对每一个具体案例必须根据案情调查、现场勘验、临床资料、尸体解剖及病理切片检查所见，再结合毒物分析及其他检验结果，进行综合评定。