第4章  呼吸系统生理

生命的维持有赖于机体与环境之间不断地进行物质交换。细胞的新陈代谢不断消耗O₂，产生CO₂，所以机体必须不断地从环境中摄取O₂并排出CO₂。机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration）。通过呼吸，机体从大气中摄取新陈代谢所需的O₂，排出机体所产生的CO₂。机体的O₂最大储存量约为1000mL，一旦呼吸停止几分钟，即可导致机体严重缺乏O₂和CO₂的积聚从而引起酸中毒。因此，呼吸是维持生命活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。

第一节  呼吸系统的基本规律

一、肺通气的原理

肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。参与实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是肺通气时气体进出肺的通道，同时具有加温、加湿、过滤、清洁及引起防御反射的作用。肺泡是气体与血液进行气体交换的场所。胸廓的节律性运动是实现肺通气的原动力。气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力两方面因素的相互作用。

（一）     肺通气的动力

气体入肺是由于肺扩张，肺内压低于大气压；而气体出肺则是由于肺缩小，肺内压高于大气压。肺本身不能主动扩张和缩小，它的张缩是靠胸廓运动的扩大与缩小引起的，而胸廓的扩张和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张（呼吸运动）实现的。因此，肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动，直接动力是肺泡气与大气之间的压力差。

1、肺内压  肺内压是指肺泡内气体的压力。肺内压与大气压间的压力差是肺通气的动力。

2、胸内压  胸内压又称胸膜腔内压（intrapleural pressure）。

胸内负压的生理意义  由于胸内压是负压，因此，在肺随胸廓的扩缩而扩缩中起着纽带作用。在吸气时，胸内负压增大利于肺扩张，呼气时胸内负压减小则利于肺回缩。不论吸气和呼气，因胸内压始终为负压，故始终维持肺处于扩张状态，使其不致因肺回缩力而萎缩。胸内负压可减低心房、腔静脉及胸导管内的压力，利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。

任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。

    （二）肺容量和肺通气量

1、肺容积   是指肺内气体的容积，随呼吸运动而变化。有下述四种基本肺容积，全部相加后等于肺总量。

   （1）潮气量  每次吸入或呼出的气量，称为潮气量。正常成人平静呼吸时约 400～600mL，一般以500mL计算，深呼吸时，潮气量增大。

   （2）补吸气量  平静吸气末，再尽力吸入的气体量，称为补吸气量，1500～2000mL。补吸气量为吸气的最大储备量。

   （3）补呼气量  平静呼气末，再用全力呼出的气体量，称为补呼气量 900～1200mL。补呼气量为呼气的最大储备量。

（4）残气量（余气量）  用全力呼气后，肺内所留的气体量。正常成人约为1.0～1.5L。婴儿一出世，只要有过一次呼吸，肺内即存有残气，使肺的比重减轻而能浮于水面，为肺浮沉试验原理。因此，在法医中，可用肺的浮沉试验来鉴别死胎还是婴儿出生后死亡。

2、肺容量  肺容量是指肺容积中两项或两项以上的联合气体量，因而肺容量之间可有重叠。

（1）深吸气量  从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量，称为深吸气量。它是潮气量和补吸气量之和。

（2）功能残气量  平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气量。功能残气（余气）量=补呼气量+残气量

（3）肺活量  补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和称为肺活量。正常成年男子约为3500mL，女子约为2500mL。肺活量的大小反映了肺每次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。

（4）时间肺活量  为了反映肺呼吸的动态功能，又提出了时间肺活量的概念。即受试者作一次深吸气后，以最快的速度呼出气体，同时分别记录第1、2、3秒末呼出的气量。正常人在第1、2、3秒应分别呼出其肺活量的83%，96%和99%。时间肺活量不仅反映受试者的肺活量容量，还反映了通气的速度。

（5）肺总量  肺所能容纳的最大气体量称为肺总量。肺总量等于肺活量和残气量之和。成年男性约为5000mL，女性约为3500mL。

3、肺通气量

（1）每分通气量  每分钟进肺或出肺的气体总量称为每分通气量。

即：每分通气量=潮气量×呼吸频率

平静呼吸时，呼吸频率可因年龄和性别而不同。新生儿每分钟可达60～70次，以后随着年龄增加而逐渐减慢；正常成年人平均每分钟在12～18次，女子比男子快2～3次。正常成年人平静呼吸时的每分通气量约为6～9L。随着呼吸频率的变化，或呼吸深度即潮气量的变化，每分通气量也相应增加或减少。

（2）肺泡通气量 每次吸入的气体，总有一部分留在无气体交换功能的呼吸道内（称解剖无效腔，约为150mL），或进入肺泡内的气体，也可因无血流经过而不能进行气体交换（称肺泡无效腔）。解剖无效腔与肺泡无效腔合称生理无效腔。健康人平卧时的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。

由于无效腔的存在，从气体交换的角度考虑，真正有效的肺通气量是肺泡通气量。

即：肺泡通气量＝（潮气量-无效腔量）×呼吸频率

当浅、快呼吸时，无效腔量增大，肺泡通气量减少；而适当深而慢的呼吸，肺泡通气量加大，有利于气体交换。

二、气体交换与运输

（一）气体交换

气体交换包括肺换气和组织换气。气体交换是以单纯扩散的方式进行的。气体交换的动力是气体分压差，即从分压高处向分压低处扩散。分压就是指混合气体中各组成气体具有的压力。例如海平面的大气压平均约为101kPa，O₂含量为20.84%，则O₂分压（P_O2）约为20.7kPa。

气体交换过程  肺泡气直接与肺毛细血管血液（静脉血）之间进行气体交换的过程称肺换气。肺泡内O₂分压高于静脉血，CO₂分压则低于静脉血。因此，O₂由肺泡向静脉血扩散，而CO₂则由静脉血向肺泡扩散。经气体交换后，静脉血变成动脉血。

组织、细胞与组织毛细血管血液（动脉血）之间进行气体交换的过程称组织换气。组织内O₂分压低于动脉血，CO₂分压则高于动脉血。因此，O₂由血液向组织扩散，而CO₂则由组织向血液扩散。经气体交换后，动脉血变成静脉血。

（二）气体在血液中的运输

O₂和CO₂在血液中有物理溶解（1.5%）和化学结合（98.5%）两种运输形式。

1、O₂的运输

物理溶解 O₂的物理溶解是O₂直接溶解在血浆和组织液中。

化学结合  O₂的化学结合是O₂与血红蛋白（Hb）的结合。

    2、CO₂的运输

    物理溶解  每100mL静脉血中的CO₂含量约为53ml，其中物理溶解的CO₂量约占总量的6%，故CO₂也主要以化学结合的形式存在于血液。

    化学结合  主要有两种形式：HCO₃^－（主要是在血浆中的NaHCO₃）和HbNHCOOH（主要在红细胞内），尤以前者为主（88%）。

第二节  呼吸运动的调节

    呼吸运动的特点：一是节律性，二是其频率和深度随机体代谢水平而改变。呼吸运动是由呼吸肌的节律性收缩、舒张所引起的。呼吸肌属于骨骼肌，本身没有自动节律性，它的节律性活动是在神经系统的控制下进行的。神经系统通过怎样的机制产生呼吸节律？又是通过怎样的机制调节呼吸运动的深度和频率以满足机体代谢的需要？本节将围绕这些问题进行讨论。

一、呼吸中枢与呼吸节律

    在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢（RC，respiration center），它们分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。各级中枢对呼吸的调节作用不同。正常呼吸运动有赖于它们之间相互作用以及它们对各种传入冲动的整合。

   （一）呼吸中枢

    1、延髓呼吸基本中枢  由横切脑干（图6-10）实验表明：在动物延髓和脑桥交界处横断，呼吸运动呈不规则的呼吸节律，提示延髓存在产生节律呼吸的基本中枢，但正常节律还有赖于延髓以上的脑参与。

   （二）节律呼吸的形成

关于节律呼吸形成的机制尚未完全阐明。鉴于各自的实验结果提出了多个假说。现以“吸气切断机制”假说为例阐述节律呼吸形成的机制。该假说的中心内容认为：在延髓有中枢吸气活动发生器（其兴奋性与P_CO2、H⁺有关），它使吸气中枢兴奋，产生吸气；在延髓还有吸气切断神经元，当它的兴奋达到阈值时，能切断吸气中枢的活动而转变为呼气。

“吸气切断机制”假说具体过程简介（如图4-1）：当吸气活动发生器神经元兴奋后，①兴奋吸气肌运动神经元，吸气肌收缩产生吸气运动，随之肺扩张，使肺扩张感受器兴奋，兴奋冲动经迷走神经的传入兴奋吸气切断神经元；②兴奋脑桥呼吸调整中枢，使吸气切断神经元兴奋；③直接兴奋吸气切断神经元。当吸气切断神经元接受上述三方面的刺激后，它的兴奋逐渐加强达到阈值时，便抑制中枢吸气活动发生器以及吸气神经元的活动，从而使吸气被切断而转化为呼气。

 

图4-1  吸气切断机制假说示意图

 

呼气后，上述环路的兴奋停止，吸气切断机制的兴奋也停止，对吸气中枢的抑制解除，中枢吸气活动发生器又兴奋，吸气神经元兴奋，吸气又开始。这样周而复始形成了自动的呼吸节律。

二、呼吸运动的反射性调节

（一）肺及胸廓感受器反射

肺及气道内、胸廓的关节及呼吸肌等处存在多种类型的感受器，当其受到刺激兴奋后，可反射性的调节呼吸运动。

1、肺牵张反射  由肺扩张或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射，称为肺牵张反射（pulmonarystretch reflex，黑-伯反射）。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现形式。

肺牵张反射的牵张感受器主要分布在肺泡和细支气管的平滑肌层中。吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经迷走神经传入到达延髓，使吸气切断机制兴奋，抑制吸气，而发生呼气。呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，开始又一个新的呼吸周期。

在功能上，该反射与脑桥呼吸调整中枢共同调节呼吸的频率和深度，发挥对延髓吸气中枢的负反馈作用，防止吸气过长。动物切断迷走神经后呼吸变深变慢。

   （二）化学感受器反射

    机体存在中枢和外周化学感受器，能感受动脉血或脑脊液中P_O2、P_CO2和[H⁺]的改变，反射性地调节呼吸运动。

    1、CO₂对呼吸的影响  动脉血液中必须保持一定的CO₂，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。当吸入气中CO₂浓度适量增加，使动脉血中P_CO2增加，使呼吸加深加快，肺通气量增加。肺通气量增加可以增加CO₂的排出，动脉血中PCO₂可以重新接近正常水平；但若吸入气中CO₂浓度增加到40%时，则引起呼吸中枢麻痹，抑制呼吸。

CO₂对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：①通过刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动分别由窦神经和迷走神经传入纤维到达延髓呼吸神经元，使其兴奋，导致呼吸加深加快，肺通气量增加；②CO₂兴奋呼吸的中枢途径是通过H⁺的间接作用，因为血液中的H⁺不易透过血-脑屏障。

 

CO₂                           CO₂ + H₂O                             H₂CO₃                        H⁺ + HCO₃^—

               

	血脑屏障		（脑脊液中）

 

 

CO₂通过解离出的H⁺刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器，使呼吸加强加快。

两条途径中，后者的作用为主，约占总效率的80%。

2、H⁺的影响  血液[H⁺]升高，呼吸加强加快，肺通气量增加；[H⁺]降低，呼吸减弱减慢，肺通气量降低。[H⁺]升高刺激呼吸的途径与CO₂类似，但是主要通过刺激外周化学感受器而引起的，因为H⁺通过血­-脑屏障的速度慢。血液[H⁺]升高对呼吸的刺激作用小于血液PCO₂升高的刺激作用。

3、O₂对呼吸的影响  吸入气中P_O2稍降低时，对呼吸没有明显的影响，只有当吸入气中O₂的含量下降到10%左右，使动脉血P_O2下降到8kPa（约60mmHg），通过外周化学感受器反射性地加强呼吸运动。

缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，但在轻度缺氧时，可通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用，对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。但在严重缺氧时，来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。缺氧对呼吸的刺激作用远不及P_CO2、[H⁺]升高的刺激作用明显。

总之，血液P_CO2和[H⁺]的升高，以及P_O2的降低，均能刺激呼吸。它们相互影响，实际上三者之间往往不会只有一种因素单独在变化，因此必须全面分析，综合考虑。