第3章 循环系统生理
第一节 心脏生理
心脏的主要功能是泵血。其次，心脏和血管还具有内分泌功能。心肌细胞分泌钠尿肽等生物活性物质，血管内皮细胞合成和释放舒血管物质（一氧化氮、前列环素等）和缩血管物质（如内皮素等）。这些物质对调节血液循环，维持血压稳定以及肾脏功能调节等具有重要作用。
心脏有节律的收缩和舒张，推动了血液不断循环流动。这个过程中，心脏不同部位心肌细胞兴奋的产生、兴奋的传导、收缩能力等生理特性各不相同。并且，心脏有自动产生兴奋（自律性）的能力，这是特殊部位心肌细胞的功能。因此，为了分析心脏泵血功能，有必要先知道心肌细胞的分类及电生理特性、生理特性等。在此基础上，进一步讨论心脏的生理功能。
一、心肌细胞的生物电现象
和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电（又称跨膜电位）变化。根据组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，没有自律性，执行收缩功能，称为工作细胞（working cells）。工作细胞属于非自律细胞（non-rhythmic cell），包括心房肌和心室肌。另一类是在正常生理条件下具有自动产生兴奋的能力，在没有外来刺激的情况下，能自主的发出节律性兴奋冲动。即具有自动节律性或起搏功能的心肌细胞，这是自律细胞（autorhythmic cell）。它们也具有兴奋性、传导性和收缩性，但是它们的细胞内肌原纤维较少，排列不规则，故收缩性较弱。这一类细胞的主要功能是产生和传布兴奋，控制心脏活动的节律。它们包括窦房结P细胞、大部分房室交界区细胞和浦肯野细胞，这是心脏中的特殊传导系统的组成成分。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维（图3-1）。
图3-1 心脏传导通路及生物电示意图
心肌细胞的跨膜电位是指心肌细胞膜内外两侧电位差。包括在静息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位。
（一）静息电位（RP）及其产生机制
心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化（polarization）状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位（resting potential）。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内低于膜外90mV左右（膜外0电位，膜内为-90mV）。而在自律性细胞的静息电位不稳定，称舒张期电位。其中窦房结P细胞的舒张期电位较小，约-70 mV。
心肌细胞静息电位的形成机制与神经细胞及骨骼肌细胞静息电位的形成机制相同，也主要是K+外流所致。但其绝对值明显小于K+平衡电位，尤其是P细胞等自律细胞的舒张电位。原因是心肌细胞静时除了有K+外流以外，还存在明显的其它离子流，如Na+、Ca2+内流。
（二）动作电位（AP）及其产生机制
心肌细胞兴奋过程中产生的并能扩布出去的电位变化称为动作电位（action potential）。与神经细胞及骨骼肌细胞动作电位相比，心肌细胞动作电位升支与降支不对称，复极过程比较复杂，持续时间很长，不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。
按照心肌细胞动作电位的特点，可以将心肌细胞分为快反应细胞（fast response cell）和慢反应细胞（slow response cell），这两类细胞动作电位的形成过程及产生机制不同。快反应细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，前二者属快反应非自律细胞，后者属快反应自律细胞。快反应细胞动作电位的特点是去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。慢反应细胞包括窦房结、房室交界和结区细胞。前二者为慢反应自律细胞，后者为慢反应非自律细胞。慢反应细胞的主要特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。
1、快反应细胞动作电位及形成机制
快反应细胞动作电位的除极与复极过程共包括五个时期（图3-2）。
图3-2 快反应细胞动作电位及形成机制示意图
0期（又称除极相或去极过程）：产生机制与神经细胞或骨骼肌细胞动作电位去极化过程相似，都是快钠通道开放，钠离子内流所致。
1期（快速复极化期）：膜电位迅速由+30mV下降到0mV左右，耗时约10ms。0期和1期的电位变化都很快。1期的膜电位变化主要是K+快速跨膜外流所致。
2期（平台期）：耗时数百毫秒（心室肌、心房肌细胞占时约100ms，浦肯野细胞占时200～300ms），此期膜电位变化很小，几乎停滞在同一膜电位水平（0mV左右）故称平台期，它是心肌细胞动作电位的主要特征。也是和神经纤维及骨骼肌动作电位的主要区别。其形成的主要原因是Ca2+的缓慢内流和K+外流所形成。
3期（快速复极化末期）：占时100～150ms，2期复极结束后复极过程又加速，膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平。其形成主要是由于Ca+通道完全失活而膜对K+通透性增高，K+较快地外流。膜电位较快地复极，直至复极完成。
4期（静息期）：是动作电位复极完毕后的时期又称为电舒张期。在非自律细胞如心房肌、心室肌细胞，4期内膜电位稳定于静息电位称为静息期。在自律细胞，4期电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向称为舒张除极或4期自动除极。
4期的自动去极化是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。
2、慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制
与快反应细胞跨膜电位相比，慢反应细胞（窦房结、房室交界）电位具有以下特点：
（1）慢反应细胞的静息电位和阈电位比快反应细胞低。最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）绝对值均小于浦肯野细胞。
（2）慢反应细胞的0期去极化速度慢，振幅也低。0期去极化使膜电位仅达到0mV左右，不出现明显的极性倒转。0期去极化幅度（70mV）和速度（约l0 V/s）都不及浦肯野细胞（200~1000 V/s），因此，动作电位升支远不如后者那么陡峭。
（3）慢反应细胞的动作电位不出现明显的1期和平台期。
（4）慢反应细胞0期去极化主要是因慢钙通道开放，Ca2+大量内流所致，而非Na+内流。（5）慢反应细胞4期缓慢除极的发生机理与快反应细胞不同：在浦肯野细胞的4期缓慢去极化主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。窦房结细胞（慢反应）4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起，目前所知，慢反应细胞4期缓慢去极主要由K+外流的进行性衰减和以Na+为主的正相离子缓慢内流所引起。4期电位不稳定是慢反应细胞自律性的根本原因。
二、心肌的基本生理特性
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四大生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。现分述如下：
（一）兴奋性
1、兴奋性 心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性称为兴奋性（excitability）。所有心肌细胞都具有兴奋性。心肌兴奋性的高低以刺激的阈值来衡量，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。
2、兴奋性的主要影响因素
（1）静息电位水平：静息电位（或最大舒张电位）的绝对值增大，离阈电位差距增大，则引起去极化达到阈电位所需的刺激强度增大，即刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。
（2）阈电位水平：阈电位水平也影响它与静息电位（或最大舒张电位）的差距。与静息电位水平的改变对兴奋性的影响相反，阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低；反之，则兴奋性增大。
（3）Na+通道的性状：对于快反应细胞，一次兴奋中兴奋发生一系列变化的原因与膜电位改变所引起Na+通道的状态有关。Na+通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为激活（activation）（或叫开放）、失活（inactivate）、备用（resting）及复活（reactivate）四种机能状态，而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关时间进程。
3、兴奋性的周期变化及其与心脏收缩活动的关系
心室肌细胞在发生一次兴奋过程中，它的兴奋性的变化可分为以下几个时期（图3-3）：
图3-3 心肌细胞动作电位、肌张力、兴奋性变化
（1）有效不应期 心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mV这段时间内为有效不应期（effective refractory period，ERP）。有效不应期又分为绝对不应期和局部反应期。动作电位从0期至3期，膜电位达到-55mV这一时间Na+通道完全失活，给以任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋），这一段时期称为绝对不应期（absolute refractory period，ARP）。在绝对不应期后，膜电位由-55mV恢复到-60mV，这一期间内，Na+通道刚开始复活，如果给以足够强度刺激，肌膜可以产生局部兴奋，但并不引起动作电位，这一段时期称为局部反应期。
（2）相对不应期 从有效不应期完毕，膜电位从-60mV复极至-80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能引起兴奋反应，但用阈上刺激则可引起扩布性兴奋，这段时间叫相对不应期（relative refractory period，RRP）。越是在相对不应期的早期，引起动作电位所需要的刺激强度越大，潜伏期越长，产生动作电位的幅值越小，最大去极化速率越慢，动作电位时程也越短；换言之，所产生的动作电位越不“成熟”。
（3）超常期 膜电位由-80mV恢复到-90mV这一段时期内，用阈下刺激，心肌即能引起兴奋，此期兴奋性高于正常，故称超常期（supernormal period，SNP）。这一时期，Na+通道已基本上复活到备用状态（完全复活），但由于膜内电位绝对值低于静息电位，距阈电位水平差距较小，故反而易于兴奋。
（二）自律性
1、自律性
在没有外来刺激的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性称心肌的自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。
2、自律性的主要影响因素
自律性是4期自动缓慢去极化的缘故，因此自律性高低与4期自动去极化速度，最大复极电位及阈电位的高低有关。
（1）4期自动去极化速度 4期自动去极化速度加快，则最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，单位时间内发生兴奋次数增多，自律性高，反之则自律性下降。
（2）最大复极电位水平 最大复极电位绝对值减小，则与阈电位之间差距减少，自动去极化到达阈电位水平所需时间缩短，自律性升高。反之，则自律性下降。最大复极化电位水平高低则决定于3期K+外流的多少。K+外流多则最大复极电位绝对值增大，则自律性降低，反之则自律性升高。
（3）阈电位水平 阈电位上移，则它与最大复极电位之间的差距增大，自动去极达阈电位的时间延长，故自律性降低，反之则自律性升高。但阈电位很少变化，故这一因素的影响较小。
（三）传导性
1、传导性
细胞能够传导兴奋的能力称传导性（conductivity）。心肌和神经、肌肉细胞一样也具有传导性。
2、心脏内兴奋的传导速度
心脏各部分心肌细胞的电生理学特性不同，细胞间的缝隙连接分布密度和类型不同，因此兴奋在心脏各部分的传导速度不同。窦房结内的传导速度低于
3、传导性的主要影响因素
心肌的传导性受到多种因素的影响，取决于心肌细胞某些结构特点和电生理特性。
（1）心肌纤维直径 与传导速度成正比，它对传导速度的影响是一个较固定因素。快反应细胞的直径大于慢反应细胞，因此前一类细胞的传导速度大于后一类。
（2）0期除极速度和幅度 是决定传导速度的主要因素。
（3）静息电位水平 在一定范围内，静息电位或舒张期电位绝对值愈大，0期去极上升速度愈大，传导速度愈快。反之，则慢。
（4）未兴奋部位心肌的兴奋性 未兴奋部位心肌细胞静息电位和阈电位之间的差距增大，表明兴奋性降低，膜去极化达到阈电位所需的时间延长，故传导减慢。
（四）收缩性
心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特性称为收缩性（contractility）。
三、体表心电图
（一）心电图各波、间期及意义
典型的心电图（一般以标准Ⅱ导联记录的心电图为代表）由P、Q、R、S、T五个波组成（图3-4）。现分述如下：
图3-4 心肌细胞动作电位与常规心电图的比较
A：心房肌细胞动作电位
V：心室肌细胞动作电位
1、P波 心脏的兴奋发源于窦房结，最先传至心房，故心电图各波中最先出现的是代表左右两心房兴奋过程的P波。
2、QRS波群 代表两个心室兴奋传播过程的电位变化。
3、T波 是继QRS波群后的一个波幅较低而波宽较长的电波，反映心室兴奋后复极化过程。
四、心脏的泵血功能
（一）心动周期及心脏的射血过程
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期（cardiac cycle）。它包括收缩期（systole）和舒张期（diastole），即心房收缩和心房舒张，心室收缩和心室舒张四个过程。心动周期历时大约为0.8s。在一个心动周期中，左右心房首先收缩，持续0.1s，随后舒张0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，在心房进入舒张期后不久，心室开始收缩。收缩持续时间0.3s。随后进入舒张期，需时约0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。
1、射血过程 以左心室射血为例，心脏射血过程可分为心房收缩期（atrial systole period）、心室收缩期（ventricular systole period）和心室舒张期（ventricular diastole period）几个阶段（图 3-5）。
（1）心房收缩期
心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，因此，心房、心室内压力均都比较低，约为0 kPa（0 mmHg）。此时动脉瓣关闭，静脉血不断流入心房，故心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，血流由心房进入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减少，内压升高，再将其中血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。
（2）心室收缩期 包括等容收缩期（isovolumic contraction period）、快速射血期（rapid ejection period）和减慢射血期（reduced ejection phase）。
a、等容收缩相 心室容积不变而心室内压急剧升高，此期称为心室等容收缩相。心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压不断升高，当心室内压超过心房内压时，由于心室内血液的推动，房室瓣关闭，血液不致倒流入心房，此时室内压仍低于主动脉压，且半月瓣处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，由于血液不是可压缩的液体，因此，心室肌的强烈收缩，不能使心室容积改变，而只能使心室内压急剧升高，故称为心室等容收缩期。此期时间约持续0.05s，其特点是室内压升高幅度大，升高速度快。
图 3-5 心动周期中心室、心房和主动脉内压力的变化，心音及心室内容积的变化
1=主动脉内压，2=左心室内压，3=左心房内压，4=心音，5=心室容积
⑦=心房收缩期，①=等容收缩期，②=快速射血期，③=减慢射血期，④=等容舒张期
⑤=快速充盈期，⑥=减慢充盈期
b、心室射血期 当心室内压超过主动脉压时，血液推开半月瓣而射入动脉，此期称为心室射血期。又分为快速射血期和减慢射血期二相。在射血期开始（最初1/3左右时间内）时，由于心室肌仍在强烈收缩，心室内压上升至顶峰，故射入动脉的血量多，流速快，此期称为快速射血期（0.10s）。其特点是用时少，射血量大；快速射血期末室内压与主动脉压最高。随着心室内血液减少，心室容积缓慢缩小，心室肌收缩力量随之减弱，射血速度逐步减慢，这段时间称为减慢射血期（0.15s）。其特点是用时长，射血量少；动脉压略大于室内压。在这时期内，心室内压和主动脉压皆相应下降。目前研究认为减慢射血期及快速射血后期，心室内压已低于主动脉内压力，这时心室血液是由于受到心室肌收缩的作用而具有较大的动能，因此能够依其惯性作用逆着压力梯度继续进入主动脉。
（3）心室舒张期 包括等容舒张期（period of isovolumic relaxation）和心室充盈期，后者又分为快速充盈期（period of rapid filling）、减慢充盈期（period of slow filling）和心房收缩期。
a、等容舒张期 射血后，心室开始舒张，这时心房仍处于舒张期，心室内压迅速下降，主动脉内血流向心室方向返流推动脉瓣，使之关闭。这时心室内压仍高于心房内压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又暂时成封闭腔。此时由于心室舒张但容积并不改变，室内压急剧下降称为等容舒张期，持续约0.06～0.08s。等容舒张期内室内压急剧下降。
b、心室充盈期 当心室内压继续下降到低于心房内压时，心房中血液推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加，称快速充盈期，持续约0.11s。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈期，持续约0.22s。此后，进入下一个心动周期，心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。可见在一般情况下，血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的“抽吸”作用，其作用约占心室充盈量的75%。
第二节 血管生理
一、各类血管的功能特点
血管是指血液流过的一系列管道。人体除角膜、毛发、指（趾）甲、牙质及上皮等处外，血管遍布全身。按血管的构造功能不同，分为动脉、静脉和毛细血管三种。
二、血压
（一）基本概念
1、血压 血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。血压可分为：动脉压、毛细血管压、静脉压和循环系统平均充盈压（简称循环系统平均压=循环系统中的血液充盈程度）。其中主动脉压最高，正常人主动脉平均压约为13.3kPa（100mmHg），毛细血管近动脉端较低，约为4.0kPa（30mmHg），而近静脉端约为1.6kPa（12mmHg），在静脉中逐步降落，右心房作为循环的终点，血压最低，最终接近于零。不同血管的流速、阻力及血压。
（二）动脉血压及脉搏
1、动脉血压 动脉血压（arterial blood pressure，ABP）是指动脉血管内血液对管壁的压强，常简称血压。
在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高，其最高值称为收缩压（systolic pressure）； 心室舒张时动脉血压下降，其最低值称为舒张压（diastolic pressure）。而把收缩压和舒张压之间的差值称时脉搏压（pulse pressure），简称脉压。在一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压（mean arterial pressure）。平均动脉压可通过收缩压和舒张压进行估计，平均动脉压=舒张压+1/3脉压。在安静状态下，我国健康青年人的收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80mmHg，脉压为30～40mmHg，平均动脉压为100mmHg左右。如果成年人在安静时的收缩压高于140mmHg，舒张压持续高于90mmHg，可视为高于正常水平。如果舒张压<60mmHg，收缩压<90mmHg，则表示血压低于正常水平。
2、动脉血压的形成机制
动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果。首先，在心血管的封闭管道中必须有足够的血液充盈，才能产生血压，这是形成血压的前提。在此基础上，血压的形成尚需具备三个因素：心脏射血、外周阻力和大动脉弹性。
3、影响动脉血压的因素
根据血压的形成原理，动脉血压的高低主要取决于心输出量、外周阻力和大动脉弹性。因此，凡是能影响心输出量、外周阻力和大动脉弹性的各种因素，均可影响动脉血压。另外，循环系统中的血液充盈程度是形成血压的基础，故也能影响动脉血压。
（1）搏出量
收缩压的高低主要反映搏出量的多少，即搏出量主要影响收缩压。临床上心功能不全时主要表现为收缩压降低，脉压减小。
（2）心率
在一定范围内，心率加快时，收缩压和舒张压都升高，但舒张压升高更显著，故脉压减小。
（3）外周阻力
（4）大动脉弹性
大动脉的弹性作用具有缓冲收缩压，维持舒张压的作用。
（5）循环血量
循环血量与血管容积相适应，才能使血管足够地充盈，故循环血量是形成血压的先决条件。但在失血时，循环血量减少，血管充盈度减少，动脉血压将显著下降。反之，循环血量增加，血压升高。在某些情况下（如中毒性、青霉素过敏引起的休克），其循环血量虽然不变，而血管容积却大增，回心血量下降，表现为循环血量的相对下降，动脉血压也下降。
4、脉搏
脉搏一般指动脉脉搏。在每一个心动周期中，心室的收缩和舒张，引起动脉扩张和回缩，动脉内的压力发生周期性的波动，这种发生在主动脉根部的搏动波沿动脉壁向全身传播，这种有节律的搏动称为脉搏。手指可在身体浅表的动脉上摸到脉搏。脉搏的强弱与心输出量、动脉的可扩张性、外周阻力有密切关系。因此，脉搏是反映心血管功能的一项重要指标。
第三节 心血管活动的调节
机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
1、心脏的神经支配 心脏接受心交感神经（cardiac sympathetic nerve）和心迷走神经（cardiac vagus nerve）的双重神经支配。
（1）心交感神经及其作用：
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素（NE）与心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体结合，使得心率加快（正性变时作用）、房室交界的传导速度加快（正性变传导作用）、心房肌和心室肌收缩力增强（正性变力作用），结果导致心输出量增加。研究表明，心得安等β肾上腺素能受体阻断剂可以阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。
（2）心迷走神经及其作用：
心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放Ach与心肌细胞膜的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢（负性变时作用）、房室传导速度变慢（负性变传导作用）、心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短，甚至出现房室传导阻滞（负性变力）。阿托品等M胆碱能受体阻断剂可以阻断迷走神经对心脏的抑制作用。
一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的。但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不只是两者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经较为兴奋（心率减慢）。这种作用认为与心迷走神经对心交感神经存在突触前抑制相关。关于突触前抑制的作用机制，见神经系统章的突触前抑制介绍。
（二）心血管中枢
心血管中枢（cardiovascular center）是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。这些神经元广泛地分布在中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，其中最基本的心血管中枢位于延髓。
（三）心血管反射
中枢对心血管活动的调节主要是通过各种心血管反射来实现的。各种心血管反射的生理意义都在于维持机体内环境的相对稳定以及机体适应环境的变化。心血管反射分为内源性反射（起源于心血管内部的反射，如压力感受性和化学感受性反射）和外源性反射（起源于其它器官和系统的反射，如躯体感受器和脑缺血引起的心血管反射）。
1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（简称减压反射，depressor reflex）
颈动脉窦是颈内动脉靠近颈总动脉分叉处的一个略膨大的部分。在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，分别称为颈动脉窦压力感觉器和主动脉弓压力感觉器（图3-6）。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。
图3-6 颈动脉窦区和主动脉弓区的压力感觉器和化学感受器
当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加→经窦神经（舌咽神经）和主动脉弓神经（迷走神经）传入延髓孤束核→引起心交感中枢抑制（心交感紧张性活动减弱）、心迷走中枢兴奋（心迷走神经紧张性活动加强）和缩血管中枢抑制（交感缩血管神经紧张性活动减弱）→经心迷走神经（兴奋）、心交感神经（抑制）及交感缩血管神经（抑制）传出→使心肌收缩力减弱、心率减慢，并且容量血管（静脉）舒张、回心血量减少，导致心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管舒张，外周阻力减小→动脉血压下降。将此反射称为颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射（简称窦弓反射、减压反射）。反之，当动脉血压降低时，此减压反射减弱，则出现血压升高的效应。
2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域存在一些特殊的感受装置，有丰富的血液供应和感觉神经末梢分布，对血液中某些化学成分的改变特别敏感，如氧分压降低、二氧化碳分压升高、H+浓度升高等，这些感受装置称为颈动脉体（carotid body）和主动脉体（aortic body）化学感受器。颈动脉体传入神经纤维也行走于窦神经中，而主动脉体传入神经纤维也行走于迷走神经中。兴奋冲动由传入神经传入延髓孤束核，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元活动发生改变：一方面引起呼吸加深加快（见呼吸章）；另一方面交感缩血管中枢紧张性升高，使血管收缩，血压升高。另外，呼吸的加深加快又可间接地使心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。
二、体液调节
心血管活动的体液调节是指由一些器官或组织分泌的化学物质进入血液和组织液中后对心脏和血管活动的调节。这些体液因素中，有些通过血液携带，可广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部血管，对局部组织的血流起调节作用。
（一）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）在化学结构上都属于儿茶酚胺。血液中的E和NE主要来自肾上腺髓质的分泌，肾上腺髓质分泌的主要是E（E占80%，NE占20%）；肾上腺素神经末梢释放的递质NE也有小部分进入血液。
E和NE对心脏、血管的作用虽然有很多共同点，但也有不少不同点。主要是由于它们对α、β受体结合力以及α、β受体在不同器官的分布和密度不同所致。
E与心肌β1受体结合，引起正性变时、正性变力效应，使心输出量增加。故临床上E多用作强心急救药。
临床上NE多用作升压药。因为NE主要与血管平滑肌α1受体相结合，也可与心肌的β1结合，但与血管平滑肌β2受体结合能力较差。静脉注射NE可引起除冠脉以外大多数器官的血管收缩，外周阻力增大，动脉血压上升（在整体，由于血压升高，通过压力感受器反射性地引起心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用）。
（二）血管升压素
血管升压素（vasopressin，VP）常有少量进入血液循环，促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，增加血量，故又称抗利尿素（ADH）。其大剂量进入血液循环时，作用于血管平滑肌上的相应的受体，引起除脑动脉以外的绝大多数血管平滑肌收缩，增加外周阻力，血压升高。血管升压素的释放首先受体液渗透压改变的影响，其次也受血容量改变的影响。在禁水、失水、失血，低氧、外科手术和疼痛等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内细胞外液量，而且对维持动脉血压起重要作用。
