第一章 人体的基本生理功能
第一节 生命活动的基本特征
从简单的单细胞生物到复杂的高等生物，其形态、功能各异，生命现象的表现也复杂多样，组成奇妙的生物世界。然而，标志生物体生命活动的基本特征究竟是什么？这是人们一直在探索的课题。通过对各种生物体基本生命活动的研究发现，生命活动的基本特征主要包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。
一、新陈代谢
生物体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程称为新陈代谢（metabolism）。它包括合成代谢和分解代谢两个方面。合成代谢是指机体从外界环境中摄取营养物质，合成机体自身的结构成分或更新衰老的组织结构并贮存能量的过程（也称同化作用）；分解代谢是指机体分解自身物质，同时释放能量的过程（也称异化作用）。新陈代谢一旦停止，生命也就随之终结。
二、兴奋性
用针刺手指时,手会立即缩回, 这是机体对刺激作出的反应。人体生活的环境常因各种因素的作用而不断变化。人体及其组织细胞所处环境因素的变化统称为刺激（stimulus）。
刺激可以作用于整个机体，也可以作用在器官组织，甚至作用在细胞上。刺激若要引起反应，必须具有一定的强度。以电刺激作用于骨骼肌为例，很小的刺激强度不会引起骨骼肌收缩，随着刺激强度增加到某一数值，骨骼肌则发生了收缩反应，这种能刚好引起组织产生反应的最小刺激强度，称为阈强度（threshold intensity）或阈值。随着刺激强度的进一步增大，骨骼肌的收缩反应也相应增大，直到达到某一值时再增加刺激强度，骨骼肌的收缩反应不再继续增大，这种引起组织发生最大反应的最小强度的刺激称为最适刺激。此外，刺激还得有足够的作用时间，如果作用时间过短，刺激强度再大也是无效的。刺激强度和时间呈反比例关系，如图1-1所示，曲线的右上方都可以形成有效的刺激。
图1-1刺激强度与时间关系曲线
在刺激的作用下，机体或组织细胞所发生的变化称为反应。如果反应由相对静止变为活动状态，或功能活动由弱变强的，称为兴奋（excitation）；反之由活动状态变为相对静止，或功能活动由强变弱称为抑制（inhibition）。
可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力，称为兴奋性（excitability）。兴奋性的高低可反映组织产生兴奋的难易程度，兴奋性高的组织在接受刺激后较易产生兴奋，兴奋性低的组织则需较强的刺激才能产生兴奋。
三、适应性
当人体长期生活在某一特定环境中，在环境的影响下，其本身可以慢慢形成一种特殊的、适合自身生存的反应方式。这种机体根据环境变化调整自身行为和生理功能的过程称为适应。机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能称为适应性（adaptability）。
机体实现适应的主要方式有神经调节和体液调节。神经调节迅速、准确，可实现对环境变化的快速适应；但机体大多数的适应性反应是依赖体液调节来完成的。若体液调节的结果不能使机体适应环境的变化，则产生疾病。
适应性使机体在复杂多变的外界环境中具有了持续生存的能力。
四、生殖
个体的生命活动不能永存, 为了延续种系, 必须繁殖后代。人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体，这种功能称为生殖（reproduction）。
第二节 神经与骨骼肌细胞的一般生理特性
针刺手指时，手会立即缩回。针刺刺激导致神经细胞发生了怎样的变化？神经的信号如何传至中枢，又如何传至骨骼肌并使骨骼肌发生协调性收缩？要回答这一系列问题，需从细胞的生物电现象谈起。
一、细胞的生物电现象及其产生机制
研究细胞的生物电现象需要满足两个条件，一是电极足够小，小到能够插入细胞内部以记录细胞膜内、外的电位差，而不导致细胞功能的丧失；二是细胞足够大，大到能让电极插入。1936年，生物学家Young发现了头足类软体动物枪乌鲗的巨大神经轴突，其直径可达
1949年凌宁和Gerard将尖端直径拉成<0.5μm并充以KCl溶液的毛细玻璃管制成玻璃管微电极，对细胞的生物电现象进行深入研究。由于微电极尖端很细，它可方便地插入在体或离体细胞膜内，实验如图1-2所示，将参考电极置于神经细胞膜外，将玻璃管微电极作为探测电极，将两电极连接到电位仪，测定极间电位差。当把微电极插入细胞膜内时，突然发现膜电位由0迅速降低到-70 mV，这种膜内电位比膜外低的内负外正状态，称为极化状态。细胞安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为跨膜静息电位，简称静息电位（resting potential，RP）。
图1-2 细胞静息电位的测定
（一）细胞的静息电位
1．静息电位现象
体内所有细胞的静息电位都表现为内负外正状态，但各种细胞的静息电位大小不同，例如哺乳动物的神经细胞为-70mV（即膜内电位比膜外低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。膜内电位的负值减小（即绝对值减小）称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。正常情况下，体内大多数细胞的静息电位是一种稳定的直流电位，在细胞没有受到外来刺激时，其能够保持在某一恒定水平。
2．静息电位的产生机制
细胞内没有发电机，细胞膜两侧为何会出现电位变化？人们首先考虑到这是否与细胞内外电解质的分布有关。测定细胞膜内、外的离子分布，结果发现细胞内K+浓度高，约为细胞外的30倍；细胞外Na+浓度较高，约为细胞内的10倍。细胞外的负离子以Cl-为主，细胞内则以大分子有机负离子（A-）为主（见表1-1）。由于在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对Na+的通透性很小，对大分子A-则无通透性。于是，K+便会顺着浓度梯度由膜内向膜外扩散，即形成K+外流。而膜内带负电荷的大分子A-则被阻止在膜的内表面，致使
表1-1 哺乳动物骨骼肌细胞内、外主要离子的浓度
细胞内液离子浓度（mmol/L） | 细胞外液离子浓度（mmol/L） | |
Na+ K+ Cl- A- | 12.0 155.0 3.8 155.0 | 145.0 4.0 120.0 |
注：A-代表有机离子
膜外正电荷增多，电位升高，而膜内负电荷积聚，电位降低，这样就形成了内负外正的电位梯度。此电位梯度的形成对K+外流具有阻碍作用，是K+外流的阻力。随着K+的不断外流，阻碍K＋外流的电位梯度也不断增大。当促使K+外流的浓度梯度和阻止K+外流的电位梯度这两种力量达到平衡时，K+的净外流停止，此时细胞膜内、外的电位差保持在一个稳定状态，即形成静息电位。
（二）细胞的动作电位
在测定静息电位的实验装置中，给细胞施加刺激时，发现受刺激处细胞膜内电位迅速升高，超过零直至达到+30 mV，尔后膜电位又迅速下降，恢复到静息电位水平。这种可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆的、可传播的细胞膜两侧的电位变化，称为动作电位（action potential，AP）。动作电位是细胞兴奋的标志。
图1-3 神经细胞动作电位示意图
1．动作电位现象
动作电位的产生首先需要对细胞施加一个适当的刺激，通常在实验中，采用直流电通电刺激神经纤维，当刺激强度足够时，原有的静息电位-70 mV迅速升高、负值消失，转而变成＋20～＋40 mV的正电位，即膜电位由静息期的内负外正变为内正外负的状态，这种膜内电位升高的过程称为去极化（depolarization），其中去极超过0 mV的部分称为超射（overshoot）。去极化构成了动作电位的上升支。去极化后，膜电位很快又恢复到静息期的内负外正状态，此恢复过程称为复极化（repolarization）。复极化构成动作电位的下降支。一次动作电位时程就包括一次去极化和一次复极化。
不同细胞的动作电位具有不同的形态。在哺乳动物的神经细胞和骨骼肌细胞，动作电位首先包括一个快速的去极化过程，称去极相；随后膜电位又迅速复极化至接近静息电位水平，称复极相，二者共同形成尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位历时约0.5~2 ms，电位变化幅度约90~130 mV，具有动作电位的主要特征，被认为是动作电位的标志。锋电位之后，膜电位还要经历一些低幅而缓慢的波动，才能完全恢复到静息水平，这些波动称为后电位，包括前一段的小于静息电位的负后电位，和后一段大于静息电位的正后电位（图1-3）。
2．动作电位的产生机制
Na+在细胞外的浓度远高于细胞内，但静息状态下细胞膜对Na+通透性很低，这意味着转运Na+的通道处于关闭状态。当用直流电通电刺激神经纤维时，由于外加电动势的影响，负电极下方细胞膜外表面积聚了负电荷，对应的膜内则积聚正电荷，这相当于负电荷由胞内流向胞外，或正电荷由胞外流向胞内的结果，这种电荷移动形成的电流称为出膜电流。其结果可中和静息状态下膜内的负电荷，使膜内电位升高。当达到某一临界值时（此临界值即为Na+通道开放的阈电位（threshold potential），一般比原有静息电位高10~20 mV），膜的Na+通道被大量激活，通道蛋白质分子结构中出现了允许Na+顺浓度移动的孔道，称之为通道的开放。
在较多Na+通道开放前提下，膜对Na+的通透性随之迅速增大，此时Na+的浓度梯度和膜两侧的电位差都是Na+内流的动力，因此，在浓度差和电位差的推动下，Na+大量流入膜内，使得膜内电位迅速升高，发生去极化。而去极化又进一步增加膜Na+通道的开放，造成Na+内流的正反馈或自生性增加。Na+大量内流的结果，使膜内由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化过程。随后，Na+内流所造成的膜内正电位，成了Na+进一步内流的阻力。当膜内正电位增大到足以阻止由浓度差推动的Na+内流时，经膜的Na+净内流变为零。（这时膜两侧电位差就是Na+平衡电位，按Nernst公式计算出的Na+平衡电位数值与实际测得的动作电位超射值基本一致）。与此同时，膜内电位的升高促使膜上一种K+通道（亦是电压门控通道）开放，于是K+在浓度差和电位差的推动下由膜内向膜外扩散，使膜内电位由正值变为负值，直至恢复到静息电位水平，形成动作电位的复极化过程。
每次动作电位发生后，膜电位恢复至静息水平，但膜内、外离子浓度尚未恢复，细胞内Na+浓度和细胞外K+浓度均有微量增加，这一变化能激活膜上的钠-钾泵，钠-钾泵启动后，将进入细胞内的Na+泵出，并同时将外流的K+泵入细胞，以恢复到接受刺激前细胞内、外的离子分布状态。同时，Na+通道的失活状态被解除，恢复到备用状态，膜对K+的通透性也恢复正常，此时细胞又能接受新的刺激，为下一次的动作电位的发生做好准备。
3．细胞发生动作电位期间兴奋性的周期性变化
神经和肌细胞在接受一次刺激发生兴奋时（即发生动作电位时），其兴奋性会发生一系列的变化。在兴奋的最初阶段，即使再给予刺激，无论强度多大，细胞都不能再发生兴奋，此时细胞的兴奋性为零，这段时期称为绝对不应期（absolute refractory period，ARP）。紧接着此期之后，细胞对原来的阈刺激仍然不能产生兴奋，但如果给予阈上刺激，则有可能产生新的兴奋，且所需的刺激强度随时间而逐渐减小，表明兴奋性在逐渐恢复，这段时间称为相对不应期（relative refractory period，RRP）。在相对不应期之后，只要用阈下刺激就能够引起细胞兴奋，表明细胞的兴奋性高于正常水平，称为超常期（supranormal period）。随后，细胞的兴奋性又转入低于正常的时期，需要用阈上刺激才能引起细胞的再次兴奋，称为低常期（subnormal period）。经过上述周期性变化后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。兴奋性的变化过程可用阈强度的数值来表示，在绝对不应期中，阈强度无限大；相对不应期中，阈强度由大于正常水平逐渐恢复到正常水平；超常期中阈强度比正常水平低；低常期中阈强度又高于正常水平（图1-4）。
图1-4 动作电位的组成及其与兴奋性周期的对应关系
（三）细胞的局部兴奋
施加给细胞的刺激必须达到阈值，才能使细胞膜去极化达到阈电位，引起Na+通道的大量开放，产生动作电位。如果刺激强度不足以达到阈值，细胞膜是否会有所反应呢？膜电位是否发生变化呢？实验证明，阈下刺激会使受刺激局部的细胞膜Na+的通透性轻微增加，引起少量Na+内流，使膜电位升高，细胞膜发生一定程度的去极化（图1-5），这种局部去极化称为局部反应（local response）或局部兴奋（local excitation）。
图1-5 细胞的局部兴奋示意图
局部兴奋与动作电位相比，有以下特征：①向周围紧张性扩布。发生在膜某一点的局部兴奋，可使邻近膜也发生轻度去极化，其去极化程度随扩布距离的增加而减小以至消失，因此，这种扩布是衰减性的，不能作远距离传播；②不是“全”或“无”的。它可随阈下刺激强度增强而增大；③可以总和。局部兴奋不存在不应期，所以两个阈下刺激引起的局部兴奋可以叠加即总和。如在膜的相邻两点同时给予阈下刺激，则引起的相邻的局部反应的总和称为空间总和（spatial summation）。如在膜的同一点先后给予二个阈下刺激，则先后产生的局部反应的总和称为时间总和（temporal summation）。如果局部反应经过总和使膜去极化程度达到阈电位水平，就可以产生动作电位。所以，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由二次以上的阈下刺激，经局部反应的总和而引起。
二、兴奋在同一细胞上的传导
（一）兴奋传导的机制
兴奋在细胞的某一点产生后，可以不衰减的在同一细胞膜上传导，其机制可用局部电流学说（local current theory）来阐明。以无髓神经纤维为例，静息时神经纤维膜两侧是内负外正的极化状态。当受到刺激时，在刺激部位由于膜的去极使膜两侧的电位发生倒转，由原来的内负外正变为内正外负，即产生兴奋。这样，兴奋的部位与邻近的未兴奋部位之间就形成了电位差，导致电荷的移动，在膜外正电荷由未兴奋部位向兴奋部位移动，在膜内正电荷则由兴奋部位向未兴奋部位移动，从而形成了局部电流。局部电流在未兴奋部位出膜，当达到一定强度后，便会引起未兴奋部位细胞膜去极化达到阈电位，产生兴奋。这样的过程连续在膜上进行下去，就使兴奋沿着整个细胞膜传导。可见，兴奋的传导实质上是通过局部电流沿着细胞膜不断产生新的兴奋，因此，在传导过程中动作电位的幅度不衰减。沿着神经纤维传导的兴奋（或动作电位）称为神经冲动（nerve impulse）。
（二）神经纤维的传导速度
一般说来，兴奋的传导速度与神经纤维的直径成正比。例如，人体的较粗的有髓鞘纤维的传导速度可以达到每秒
（三）兴奋传导的特征
完整性 细胞在结构和生理功能上的完整性，是保证兴奋在同一细胞上传导的前提。如果神经纤维被切断，兴奋就不可能通过其断口；如果神经纤维受到麻醉药或低温的作用而破坏其生理功能的完整性，也会导致兴奋传导的阻滞。如临床上使用的一些局麻药就是通过作用于细胞膜上相应的离子通道，阻断神经纤维上的兴奋传导而起麻醉效应的。
双向性 当神经纤维细胞膜上某一点发生动作电位时，因局部电流可向相反的两个方向流动，因此，兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向传导。
绝缘性 一条神经干包含着许多条神经纤维，但各条神经纤维能各自传导各自的兴奋而基本上互不干扰，这种特性称为绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为精确。
相对不疲劳 兴奋在同一细胞上的传导不容易疲劳。由于神经传导耗能极少，在实验条件下，用每秒50~100次的电刺激连续刺激神经12小时，神经纤维始终保持着传导兴奋的能力。
（四）影响兴奋传导的因素
由于动作电位传导的原理是局部电流的电紧张扩布，因而局部电流的强度、传播的速度就直接影响到动作电位的传导速度。局部电流的传播与电流沿导体传导类似，其影响因素有：①细胞直径的大小：直径越大，电阻越小，动作电位传导越快。②动作电位去极化的幅度：不同细胞动作电位去极化的幅度不同，去极化幅度越大，形成的局部电流就越强，动作电位传导越快。③有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快。
三、兴奋在不同细胞间的传递
（一）动作电位在神经-肌接头处的传递
1．神经-肌接头处的兴奋传递
神经-肌接头处的兴奋传递是借助ACh这种化学递质来完成的。ACh在胞浆中合成，贮存在囊泡内。当神经末梢处于安静状态时，只有少数囊泡随机释放，进入间隙的ACh很少，使接头后膜只产生微弱的去极化，无法引起肌细胞兴奋。当神经末梢处有神经冲动传来时，神经末梢膜上的电压门控式的Ca2+通道开放，引起大量Ca2+内流入接头前膜内。Ca2+内流的作用可能有：降低轴浆的粘滞性，增加囊泡的可移动性及中和接头前膜内的负电荷，使囊泡易与前膜融合等。在Ca2+的作用下，大量囊泡移向前膜并与之融合，以出胞的方式将贮存的ACh释放至接头间隙内。每个囊泡释放时总是将其中所含的全部ACh分子释放出来，这种以囊泡为单位的倾囊释放被称为量子释放(quantal release)。因此，每次神经冲动释放出的ACh分子数总是囊泡所含ACh的倍数。足量的ACh扩散到终板膜，与终板膜上的N2型ACh受体结合，这种受体本质上就是一种化学门控通道，ACh与之结合后会引起通道蛋白质的构型改变，导致离子通道开放，终板膜对K+和Na+的通透性增加，其中以Na+内流以主。其结果是使终板膜电位从原有-55 mV的静息电位去极化到0 mV。这个去极化的电位称为终板电位(endplate potential, EPP)。终板电位是局部兴奋，因为终板膜处没有产生动作电位所必需的电压门控钠通道，因此，不能产生动作电位。但终板电位能以电紧张的方式影响其周围正常的骨骼肌细胞膜（肌膜），使肌膜发生去极化。当肌膜去极化达到阈电位水平时，就可以引发动作电位，随后动作电位将沿着肌膜向整个肌细胞扩布，最终完成了神经-肌接头兴奋传递的全过程。ACh在完成信号传递作用后，就会从受体上解离下来，被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活，终板电位随即消失。
2．神经-肌接头兴奋传递的特征
化学性兴奋传递 神经-肌接头处的兴奋传递要依赖化学物质（ACh）来实现，从Ach的释放到终板电位的形成，存在一系列化学过程，故称为化学性兴奋传递。
单向传递 因为只有接头前膜能释放ACh，终板膜上具有接受ACh作用的受体。所以神经-肌接头处的兴奋传递只能从接头前膜传向终板膜，不能反向传递。
时间延搁 虽然接头前、后膜相距仅50 nm，但神经-肌接头处的兴奋传递要历时0.5~1.0 ms，比兴奋在同一细胞上的传导要慢。这是因为传递时需要前膜释放ACh，ACh扩散到终板膜，并与受体相互作用等过程，这些均需要一定的时间。
易受药物和其他环境因素的影响 神经-肌接头的兴奋传递是一个涉及神经递质的合成、释放、与受体作用及灭活等多环节的复杂过程，神经-肌接头又处于内环境之中，因此，ACh的合成、释放、与受体作用及灭活等多个环节都可能受药物和其他环境因素的影响。
第三节 人体与环境
人体作为一个独立的生命体，生活在自然界这个复杂多变的外环境中。而作为人体生命活动基本单位的细胞，则生活在人体内细胞外液这个相对稳定的内环境中。外环境中各种理化因素的改变，会以刺激的形式作用于人体，影响并改变人体内环境的稳定。而生命活动的本质就是机体通过协调各器官系统的功能活动，一方面对来自外环境的刺激作出反应，以适应外环境的变化得以生存；另一方面，恢复并维持内环境的稳定状态，以保证组织细胞正常的生命活动。因此，人体与外环境之间的相互作用和人体内环境稳态的维持，是生理学研究的核心问题。
一、人体与外环境
由于人生活在自然界中，所以把自然界称为人体的外环境（external environment）。
二、内环境与稳态
（一）体液和体液的分布
人体内的液体总量称为体液（body fluid），包括水分和溶解于其中的物质。体液总量约占身体重量的60%，按其分布可分为细胞内液和细胞外液两大类。细胞内的液体称为细胞内液（intracellular fluid），约占体液的2/3（约占体重的40%），是细胞内各种生物化学反应进行的场所；其余的液体分布在细胞外，称为细胞外液（extracellular fluid），约占体液的1/3（约占体重的20%），是细胞直接生活的液体环境。细胞外液的1/4（约占体重的5%）分布在心血管系统的管腔内，形成血浆；其余3/4（约占体重的15%）分布在全身的组织间隙中，称为组织液（interstitial fluid）。
（二）内环境
一百多年前法国生理学家Claude Bernard首先提出了一个重要的概念，即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，故称之为内环境（internal environment），以区别于整个机体所处的外环境。
内环境是细胞直接进行新陈代谢的场所，细胞代谢所需要的O2和各种营养物质只能从内环境中摄取，而细胞代谢产生的CO2和代谢终末产物也直接排到细胞外液中，然后通过血液循环运输，由呼吸和排泄器官排出体外。同时，内环境还是细胞生活与活动的地方。它给细胞创造了一个适宜的生活环境，为细胞的各种化学生理反应提供合适的理化条件。所以，内环境对于细胞的生存以及正常生理功能的维持非常重要。
（三）内环境稳态
在正常生理情况下，机体通过血液循环、呼吸、消化、泌尿等各个系统的密切配合，不断从外环境摄取细胞外液所需的氧气和营养物质，同时将细胞外液中的代谢产物不断排出体外，以保证细胞外液的理化特性相对稳定。内环境理化因素保持相对稳定的状态，称为内环境的稳态（homeostasis），是细胞进行正常生命活动的必要条件。
内环境稳态不是指内环境中的各种理化因素保持固定不变，而是指这些理化条件在不断的变化中维持动态平衡状态。
第四节 人体生理功能的调节
机体所处的环境时刻在变化，如何能适应各种不同生理情况和外界环境的变化，始终维持内环境稳态, 将被扰乱的内环境因素重新恢复到正常范围。这种过程称为生理功能的调节。人体生理功能调节的方式有三种，神经调节（nervous regulation）、体液调节（humoral regulation）和自身调节（autoregulation）。这三种调节方式是相互配合、密切联系，但又各有其特点。
一、神经调节
神经调节是体内最普遍的一种调节方式，是指由神经系统对机体各组织、器官和系统的生理功能所进行的调节。神经调节的基本方式是反射（reflex）。反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。反射活动的结构基础是反射弧（reflex arc），典型的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。感受器能够感受机体内、外的环境变化，并将这种变化转换成神经信号（动作电位），通过传入神经纤维传到相应的神经中枢，中枢对传入信号进行分析综合后作出反应，再经传出神经纤维传至效应器，改变后者的活动状态。反射是机体重要的调节方式。人类和高等动物的反射又可分为非条件反射和条件反射（详见神经系统一章）。
神经调节的特点是：反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂。
二、体液调节
体液调节是指机体的内分泌腺或内分泌细胞分泌的一些特殊的化学物质，经体液运输到达特定的组织或器官并对其活动进行调节的过程。这些由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质称为激素（hormone）。激素作用的细胞称为靶细胞。
体液调节的特点是：作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。
三、自身调节
自身调节是指机体组织或器官在不依赖于神经和体液调节的前提下，由其自身的特性对内、外环境变化产生适应性反应的过程。该调节方式只存在于少数组织和器官中。例如，在一定范围内，心肌纤维被伸展得愈长，其收缩力随之增加；又如，在一定范围内，动脉血压降低，脑血管就舒张，使脑血流量不致过少；反之亦然。这些反应在去除神经支配和体液因素的影响后仍然存在。
自身调节是一种比较简单、局限的原始调节方式，其特点是影响范围局限、调节幅度小、灵敏度低，但自身调节过程的及时发生, 在维持某些器官功能的稳定中有重要意义。
