第五节   水肿

组织间隙内有过多的液体积聚称为水肿(edema)。体腔内有过多的液体积聚一般称为积水或积液(hydrops)，如胸腔积液(胸水)、腹腔积液(腹水)、心包腔积液、脑室积水等。细胞内有过量液体积聚称为细胞水肿。水肿不是一种独立的疾病，而是一个常见的病理过程。

一、水肿的发病机制

（一）血管内外液体交换平衡失调

正常人体组织液的量维持相对恒定，主要取决于毛细血管内外液体交换平衡和机体内外液体交换平衡，这两种平衡的失调是发生水肿的基础。生理情况下，血浆和组织液间不断进行液体交换，以保持组织液生成与回流的动态平衡，这种平衡主要取决于四个因素，即毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管流体静压和组织液胶体渗透压是推动滤过和促使生成组织液的力；而血浆胶体渗透压和组织液静水压是促使组织液回流的力。这两种力的差称为有效滤过压(effectivefiltration pressure)，有效滤过压 = (毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压) - (血浆胶体渗透压+组织液静水压)。

正常情况下，组织液生成略大于回流。多余的组织液，一部分经毛细淋巴管吸收，最终回到血液循环，另一部分被组织间的凝胶吸收。病理情况下，组织液生成增加或回流减少，均可导致水肿的发生。

1．毛细血管流体静压升高  

毛细血管流体静压升高可使有效滤过压升高，促使液体滤出增加，如果超过淋巴回流的代偿限度，就会出现水肿。

毛细血管流体静压升高主要是因静脉压升高所引起，常见于充血性心力衰竭、门静脉高压、静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子宫压迫髂外静脉等情况。动脉充血也可引起毛细血管流体静压升高。

2．血浆胶体渗透压降低 

血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压降低，引起组织液回流入毛细血管减少，导致水肿发生。这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。

引起血浆蛋白减少的原因主要有：①蛋白质摄入不足：由于食物中蛋白质供给不足或胃肠道消化吸收障碍所致；②蛋白质合成障碍：见于肝功能不全和严重营养不良时，肝脏合成蛋白质明显减少；③蛋白质消耗或丢失过多：见于慢性感染、恶性肿瘤、肾病综合征、严重烧伤和创伤等；④蛋白质被稀释：水、钠潴留或输入大量非胶体溶液，可导致血浆蛋白稀释。

3．毛细血管壁通透性增加 

正常情况下，水和晶体等小分子物质可以自由通过毛细血管壁，而血浆蛋白很少渗出到组织间隙。当毛细血管壁通透性增加时，不仅液体的渗出增加，而且伴有血浆蛋白的渗出。这不仅降低了血浆胶体渗透压，又增加了组织液胶体渗透压，从而进一步促使更多的液体从毛细血管滤出并积聚在组织间隙。这种水肿往往水肿液中蛋白含量较高。

引起毛细血管壁通透性增加的原因很多，主要有炎症、过敏、烧烫伤、冻伤、化学伤以及缺氧、酸中毒等。这些因素可直接损伤毛细血管壁，也可通过组胺、激肽类等炎症介质的作用使毛细血管壁通透性增加。

4．淋巴回流受阻 

淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，积聚在组织间隙中引起水肿，又称淋巴水肿。组织液中的水和电解质可部分回吸收入血，因而水肿液中蛋白含量较高。

丝虫病导致淋巴循环障碍，可引起下肢和阴囊的慢性水肿，严重时俗称“象皮肿” (图10-21)；乳腺癌根治术后因腋窝淋巴结摘除可引起上臂水肿；恶性肿瘤淋巴转移或慢性炎症导致胸腔或腹腔的主要淋巴干受阻，可引起胸腔或腹腔内乳糜样积液等。

（二）机体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

正常人每天水的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。肾脏在调节钠、水平衡中发挥重要作用。正常人经肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。肾小球的滤出与肾小管的重吸收之间始终保持一定比例的平衡，这种现象称为球-管平衡。任何引起球-管失平衡的因素，均可导致体内钠、水潴留而发生水肿(图10-20)。

图10-20 球-管失平衡模式图

 

1．肾小球滤过率下降

（１）肾小球广泛受损  使肾小球的有效滤过面积减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少。见于急、慢性肾小球肾炎等。

（２）肾血流量减少  当有效循环血量减少时，使肾血流量减少；同时继发交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统兴奋，使肾血管收缩，肾血流量进一步减少。结果均使肾小球滤过降低，导致钠、水潴留。见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬变腹水形成等。

（３）肾小球囊内压升高  当尿路梗阻时，由于尿液积聚而使肾盂内压力增高，继而使肾球囊内压力升高，使肾小球的有效滤过率降低。见于尿路结石、肿瘤压迫输尿管等。

2．肾小管重吸收钠、水增加  这是引起全身性水肿的主要原因。

（１）醛固酮增多  醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当肾血流量减少时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；当肝功能严重损伤时，醛固酮灭活减少。

（２）抗利尿激素增多  抗利尿激素(ADH)能促进远曲小管和集合管对水的重吸收。引起ADH增多的原因有：①当有效循环血量或心排血量下降时，左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的刺激减弱，反射性地引起ADH分泌增加；②血浆渗透压升高可刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌增加；③肝功能障碍时，对ADH灭活减少。

（３）心房利钠肽减少  心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，具有排钠利尿、扩张血管和降低血压的作用。当有效循环血量明显减少时，心房牵张感受器兴奋性降低，使ANP分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增加，导致水肿发生。

（４）肾小球滤过分数增加  滤过分数(filtration fraction，FF)是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常时约为20%。当有效循环血量减少导致肾血流量减少时，肾血管发生代偿性收缩，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，使肾小球滤过压升高，滤过率相对增高，因此FF增加。结果肾小管内无蛋白的滤液相对增多，而出球动脉及肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压相应增高。同时由于血流量减少，毛细血管内压下降。最终使近曲小管对钠、水重吸收增多。

（５）肾内血流重新分布  正常情况下，约90%的肾血流通过皮质肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位，这有利于钠、水排出。病理情况下，有效循环血量减少，发生肾内血流重新分布，即通过皮质肾单位的血流量明显减少，较多的血流转向髓旁肾单位。这可能是与肾皮质内交感神经丰富，肾素含量高，在肾内形成的血管紧张素II较多，比较容易引起小动脉收缩有关。髓旁肾单位的髓袢长，重吸收钠、水作用较强，引起钠、水潴留。

二、水肿的类型及其特点

水肿按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿和过敏性水肿等；按发生范围可分为全身性水肿和局部水肿；按发生部位可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿、喉头水肿和视乳头水肿等；按水肿的皮肤表现特点可分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿。

（一）心性水肿

心性水肿(cardiac edema)包括左心功能不全引起的肺水肿和右心功能不全引起的全身性水肿。其发生机制是：

1．心力衰竭使心输出量减少而致有效循环血量减少，肾血流量随之减少，使肾小球滤过率下降、醛固酮和ADH分泌增多和ANP分泌减少。

2．心力衰竭时静脉回流受阻使静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，导致组织水肿；加之心力衰竭时胃肠道淤血和肝淤血，对蛋白质消化、吸收及合成障碍，血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

（二）肾性水肿

由于肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿(renal edema)。多见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的晚期。常表现为晨起眼睑或颜面部水肿，严重时可发展为全身性水肿。

1．肾病性水肿  

水肿是肾病综合征的四大特征之一，除全身性水肿外，还有严重蛋白尿，低蛋白血症和高脂血症。由于尿中排出大量蛋白质，使血浆胶体渗透压下降，是肾性水肿发生的中心环节。同时由于大量液体转向组织间隙，血容量减少，刺激醛固酮和ADH分泌增加，以及肾小球滤过率降低，发生钠、水潴留。

2．肾炎性水肿  

急性肾小球肾炎时因肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞肿胀、增生，炎性渗出物挤压，使毛细血管腔受压、阻塞，肾小球囊腔变窄，导致肾小球滤过率降低，发生钠、水潴留。慢性肾小球肾炎晚期，肾单位进行性破坏，使肾小球滤过面积极度减少，发生钠、水潴留。

（三）肝性水肿

严重肝脏疾病引起的水肿称为肝性水肿(hepatic edema)。常见于肝硬变和急性肝坏死等。肝性水肿多以腹水为主要表现。其发生机制是：

1．静脉回流受阻 

肝硬变时，由于纤维组织在肝内广泛增生和肝细胞的结节状再生，压迫小叶下静脉等，使中央静脉、肝窦血回流受阻，液体自窦壁漏入腹腔而形成腹水；同时门静脉及肝动脉血进入肝窦受阻以及肝动脉-门静脉间吻合支开放增加等原因，造成门静脉高压，使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，液体由此漏入腹腔形成腹水。

2．钠、水潴留 

肝功能严重受损，对醛固酮、ADH等激素的灭活能力下降。加之肝性腹水形成使有效循环血量减少，反射性地引起醛固酮、ADH生成增多，导致钠、水潴留。

3．血浆蛋白减少  

严重肝损伤时，由于白蛋白合成障碍，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低而促进水肿形成。

（四）肺性水肿

过多液体积聚在肺泡腔或肺间质内，称为肺水肿(pulmonaryedema)。不同疾病引起肺水肿的机制不尽相同，主要与以下因素有关：

1．肺毛细血管内压升高  

可使肺组织间液生成增多而导致水肿。见于左心衰竭，肺静脉淤血，或休克、炎症时产生的炎症介质引起肺小血管收缩使毛细血管内压升高。

2．肺泡毛细血管壁通透性增高 

感染、缺氧、中毒等都可直接导致肺毛细血管通透性增高，此外继发产生的炎症介质(组胺、缓激肽等)亦可导致肺毛细血管通透性增高，使大量血浆蛋白渗出，使肺水肿发生。

3．血浆胶体渗透压降低 

大量输液使血液稀释；肾病综合征、肝硬化等原因，使血浆胶体渗透压降低而导致肺水肿。

4．淋巴循环受阻  

肺淋巴循环是回吸收肺泡内液体的重要途径。硅沉着病等慢性肺部病变引起肺淋巴管闭塞、肺癌淋巴转移、肺淋巴管痉挛等，均可使淋巴回流减少而形成肺水肿。

案例10-4

[病例摘要]

患者，男，65岁,因激烈争吵后，突发心前区疼痛，伴咳嗽、气喘、咳粉红色泡沫样痰。心电图检查，T波倒置、ST段压低、出现异常Q波，并见室性早搏。眼底检查见眼底动脉硬化。心率110次/min，不规则。血压70/40mmHg，X线检查两肺见云雾状阴影，心左心室扩大

[问题]（1）本病最可能的诊断是什么？

      （2）为何患者咳粉红色泡沫样痰？  

 

（五）脑水肿

凡脑内(包括脑细胞内、组织间隙或脑室内)液体增多，均称为脑水肿(brainedema)。其中，脑室内液体增多，又称为脑积水(hydrocephalus)。脑水肿时，脑的体积增大，重量增加，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑组织处于容积固定的颅腔内，其体积略增即可引起颅内压增高，可出现剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍，严重时可出现脑疝而危及生命。根据脑水肿的发生机制，可将其分为以下三类：

1．血管源性脑水肿 

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)是最常见的类型，因脑毛细血管通透性增高、血脑屏障降低所引起。内皮细胞间连接的通透性升高，含血浆蛋白的液体渗入组织间隙，导致细胞外液量增加而形成水肿。

2．细胞中毒性脑水肿 

因脑细胞内水增多而发生肿胀，称为细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)。脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，Na⁺、水进入细胞内。急性稀释性低血钠、输液不当所致的水中毒或急性低渗性脱水时，大量水进入细胞内，也可引起细胞中毒性脑水肿。

3．间质性脑水肿  

大脑导水管堵塞使脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔回吸收受阻，脑脊液在脑室内积聚，引起脑积水，称为间质性脑水肿(interstitial brain edema)。

三、水肿的特点和对机体的影响

（一）水肿的表现特征

由血管壁通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，称为渗出液，如炎症时的水肿液。由毛细血管流体静压升高或血浆胶体渗透压降低引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较低，则称为漏出液，如肝硬化导致的腹水等。由淋巴回流受阻所产生的水肿液中蛋白含量也较高。

皮肤水肿是全身或局部水肿的重要体征，水肿区域由于水肿液的积聚而肿胀，用力按压可留下凹陷或压痕，称为凹陷性水肿(pitting edema) (图10-21)。甲状腺功能低下等所致的粘液性水肿和淋巴回流受阻引起的象皮肿等，由于组织液含蛋白量较多，水肿液不易移动，表现为皮肤绷紧，按之不产生明显的凹陷，属于非凹陷性水肿。心性水肿主要分布在身体的下垂部位，肾性水肿首先出现在眼睑或颜面部组织疏松部位，肝性水肿以腹水为主。

（二）水肿对机体的影响

一般而言，体表的水肿对机体影响并不大，但长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂，伤口不易愈合，对感染的抵抗力降低。重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。如喉头水肿造成声门狭窄，可引起窒息；心包腔或胸腔积液，可使心肺活动受限，引起呼吸和循环障碍甚至衰竭。脑水肿使颅内压增高引起脑功能紊乱，可出现头痛、意识障碍，甚至发生脑疝等。但炎性水肿时，水肿液可稀释、中和毒素；水肿液中含有的抗体和补体可

图10-21 足背凹陷性水肿

 

杀灭病原微生物；纤维蛋白凝固成网状结构，可阻止病原微生物扩散并有利于表面吞噬作用形成。