第四节 常见的致病性病毒
一、呼吸道病毒
呼吸道病毒指主要以呼吸道为侵入门户，引起呼吸道或全身感染，造成呼吸道或其他器官损害的病毒的总称。临床上的急性呼吸道感染，大约有90%～95%是由病毒引起。
（一）流行性感冒病毒（流感病毒）
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1.生物学性状
（1）形态与结构 流感病毒具有多形态，有的呈丝状、有的呈杆状，但多呈球形。流感病毒的结构从内到外分三层（图7-35 ）：
1）核心 由核蛋白、RNA多聚酶卷曲盘旋包绕螺旋形RNA组成，其核酸为单股负链RNA，分节段。甲、乙型流感病毒为8个节段，丙型为7个节段。
2）基质蛋白（M蛋白） 具有保护核酸和维持病毒外形的作用。
3）包膜 来自宿主细胞膜或核膜，为脂质双层。其中镶嵌两种糖蛋白刺突：一种是血凝素，与病毒的吸附、传入有关；另一种是神经氨酸酶,与病毒的释放与扩散传入有关。（图7-36 ）
图7-35 甲型流感病毒结构示意图
图7-36流感病毒通过细胞膜出芽方式释放
（2）分型、变异与流行 根据核蛋白和M蛋白抗原的不同，流感病毒被分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型；各型流感病毒又根据其表面HA及NA抗原性的不同再分为若干亚型。乙型和丙型流感病毒抗原性比较稳定；甲型的表面抗原HA、NA最易变异，二者可同时变异，也可分别发生。流感病毒抗原性变异有两种形式：
1）抗原漂移 核酸序列点突变，致使HA或HA抗原性发生小幅度变异，属于量变, 可引起流感的中小范围流行。
2）抗原转变 核酸序列不断的突变积累或基因片段重组导致变异幅度大，新毒株的HA和/或NA形成新的亚型，系质变, 可以引起大规模甚至世界性的流感流行。
3）抵抗力 流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即被灭活；对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感；但在-70℃或冷冻干燥后活性可长期保存。
2.致病性与免疫性
流感病毒经过飞沫传播，侵入呼吸道，病毒在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，造成这些细胞变性，坏死脱落，粘膜充血水肿，腺体分泌增加；出现喷嚏、鼻塞、咳嗽等症状。病毒在上皮细胞内复制，很少入血，但可释放内毒素样物质入血，引起全身中毒症状：发热、头痛、全身酸痛、疲乏无力、白细胞数下降等。流感病毒感染一般数日内自愈，但幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，如合并肺炎等，病死率高。
病后机体产生中和抗体，对同型病毒有免疫力，可维持1年～2年。此外CTL可杀伤流感病毒感染细胞，在促进受染机体的康复方面也起重要作用。
3. 防治原则
以预防为主。流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所应常通风换气，必要时用乳酸空气消毒。目前多用灭活疫苗和流感病毒亚单位疫苗接种免疫预防。
治疗尚无特效方法，主要是对症治疗及预防继发细菌感染。金刚烷胺可用于甲型流感病毒防治，中草药金银花、板兰根、大青叶等也有一定疗效。
（二）麻疹病毒
麻疹病毒生物学性状与流感病毒相似，但颗粒较大。基因组为单股负链RNA, 不分节段。抗原性稳定，不易变异，只有一个血清型。
麻疹病毒是麻疹的病原体。麻疹病毒的传染性强，发病率高，儿童接触病毒后几乎100%发病。感染后麻疹病毒进入血流，形成病毒血症。感染早期可有发热、畏光、眼结膜炎、鼻炎、咳嗽，多数患儿口颊黏膜处出现灰白色外绕红晕的柯氏斑；继而患儿全身皮肤出现红色斑丘疹。抵抗力低下者，易继发细菌性感染，引起支气管炎、肺炎、中耳炎，极个别患者病后数年出现亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。
麻疹病后一般可获得牢固免疫, 不会出现二次感染。
接种麻疹病毒减毒活疫苗可获得极好的免疫预防效果。主要接种对象是6月～1岁婴儿。对接触麻疹患者的易感者，可紧急肌肉注射胎盘球蛋白和丙种球蛋白，有较好的预防效果。
（三）腮腺炎病毒
腮腺炎病毒生物学性状与麻疹病毒相似，只有一个血清型，人为唯一宿主。主要引起流行性腮腺炎。病毒经飞沫或直接接触传播，先在呼吸道内增殖，随后通过引流的淋巴结入血，引起病毒血症，经血流侵犯靶器官，引起两侧腮腺发炎、肿胀，一般经7天～10天消肿而痊愈。儿童感染一般较轻，青壮年感染一般较重，易并发睾丸炎或副睾炎，有时还可引起无菌性脑膜炎。病后可获得牢固的免疫力。接种减毒活疫苗有较好的预防效果。胎盘球蛋白和丙种球蛋白有防止发病或减轻症状的作用。
（四）风疹病毒
风疹病毒基因组为单股正链RNA，抗原性稳定，只有一个血清型。
风疹病毒是风疹的病原体。病毒经呼吸道传播，先在呼吸道粘膜上皮细胞增殖，然后进入血流，继而扩散至全身。临床表现类似麻疹，症状一般较轻。人群对风疹病毒普遍易感，妊娠4个月以内感染风疹病毒易引起垂直传播，引起胎儿先天性风疹综合症，造成胎儿发育畸形、流产、死胎。病后可获得持久免疫力。
风疹的预防是接种减毒活疫苗。接种对象是风疹抗体阴性的育龄妇女。抗体阴性的孕妇，接触风疹病人后应立即注射大剂量的丙种球蛋白紧急预防。
（五）SARS冠状病毒
SARS冠状病毒基因组为单股正链RNA，分类上为新的冠状病毒种。
SARS冠状病毒是严重急性呼吸综合征（severacute respiratory syndrome,SARS）的病原体。SARS是2002年底至2003年上半年在世界流行的一种急性呼吸道传染病，又称为传染性非典型肺炎。SARS的传染源主要是SARS患者，病毒以近距离飞沫传播为主。SARS临床以发热为首发症状，可伴有头痛乏力，关节痛，继而肺部病理变化明显，全身症状严重。该病传染性强，死亡率高。
人群对SARS普遍易感，与SARS患者密切接触者为本病高危人群。机体病后可产生有保护作用的特异性抗体和细胞免疫。
用于SARS特异性预防的疫苗正在研制中。目前对SARS的预防措施主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。对患者主要采取支持疗法，如早期氧疗及适量激素等。
二、肠道病毒
肠道病毒是指一群主要经消化道途径传播，在肠道上皮细胞增殖，然后通过血液侵犯其他器官，引起各种临床病症的微小RNA病毒。该类病毒基因组均为单股正链RNA, 无包膜，耐酸、耐乙醚，在pH3～5条件下稳定。
人类肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。
脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体。脊髓灰质炎多见于儿童，故亦称为小儿麻痹症。患者或无症状的带毒者为传染源；多数人呈隐性感染，病毒局限于肠道，不出现症状或仅有轻微发热、咽痛、腹部不适等。少数感染者，在肠道局部增殖的病毒可入血，形成第一次病毒血症，出现发热、头痛、恶心等症状。病毒经血流扩散至全身淋巴组织或其他易感的神经外组织中增殖后，大量入血引起第二次病毒血症，导致全身症状加重。仅1‰患者，病毒可侵入中枢神经系统，在脊髓前角运动神经细胞增殖，轻者引起暂时性肌肉麻痹，以下肢多见，重者可造成肢体弛缓性麻痹后遗症，极个别发生延髓麻痹肌肉麻痹而导致呼吸，循环衰竭而死亡。
预防脊髓灰质炎的方法主要采取口服脊髓灰质减毒活疫苗糖丸，对儿童进行人工自动免疫，对未服疫苗又与患儿密切接触的易感儿童，可注射丙种球蛋白进行人工被动免疫，以防疾病的发生或减轻症状。
柯萨奇病毒、埃可病毒与脊髓灰质炎病感染相似，幼儿发病多见，其致病特点是病毒在肠道中增殖，但很少引起肠道疾病，病毒在机体内的受体分布广泛，包括中枢神经系统、心、肺或皮肤黏膜等组织，引起复杂的疾病谱。柯萨奇病毒主要引起疱疹性咽峡炎、手足口综合征、流行性胸痛、类脊髓灰质炎、普通感冒等疾病，埃可病毒主要引起病毒脑膜炎、婴幼儿腹泻、儿童皮疹等。
三、肝炎病毒
肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。病毒性肝炎是人类的一种常见病、多发病，它是当前严重危害人类健康的疾病之一。目前公认的人类肝炎病毒包括甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒等。
（一）甲型肝炎病毒
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1．生物学特性
甲型肝炎病毒(hepatitis A virus, HAV)属肠道病毒72型。呈球形，直径27nm，无包膜，为RNA型病毒。只有一个血清型。HAV比肠道病毒抵抗力更强，对乙醚、酸处理（pH3.0）、加热60℃1h有较强的抵抗力，加热100℃5min、3%～8%甲醛溶液、70%乙醇溶液可使病毒灭活。
2．致病性与免疫性
HAV是甲型肝炎的病原体。传染源是病人和隐性感染者，主要经粪-口途径传播。病毒随患者的粪便排出，污染水源或食物、用具等，可造成散发或大流行。病毒侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结中增殖，经血流到肝细胞内增殖而致病。患者有全身不适、乏力、厌食、厌油、发热、肝肿大、压痛和肝功能损害等表现。部分病人出现黄疸。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。
病后产生抗HAV的IgM和IgG，对病毒的再感染有免疫力。
3．微生物学检查
甲型肝炎患者一般不进行病原学分离检查，微生物学检查以测定病毒抗原或抗体为主。感染早期可检测病人血清中抗-HAV IgM (ELISA法)，它出现早，消失快，是HAV新近感染的重要指标。对了解既往感染史或进行流行病学调查、检测群体中抗-HAV阳性率，分析人群的免疫力，则需检测抗-HAV IgG。也可检测HAV抗原，或用核酸杂交法、PCR法检测HAV RNA。
4．防治原则
搞好饮食卫生，保护水源，加强粪便管理。应用灭活疫苗或减毒活疫苗进行特异性预防，注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白进行被动免疫，以紧急预防甲型肝炎有一定效果。
（二）乙型肝炎病毒
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)是乙型肝炎的病原体。HBV在世界范围传播，我国乙肝患者和无症状HBV携带者约占人口总数的10%。
1. 生物学特性
（1）形态与结构 电镜下可见HBV感染者的血清中有三种不同形态的颗粒。
1）大球形颗粒（Dane颗粒） 球形，直径42nm，具双层衣壳，外衣壳相当于一般病毒的包膜，其上有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和前S抗原。外衣壳内部包裹有直径约为27nm的内核，内核表面为内衣壳，其上有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）。核心含有环状双股DNA和DNA多聚酶。Dane颗粒是完整的病毒颗粒，具有传染性。
2）小球形颗粒 直径约22nm，为病毒合成的过剩的外衣壳，成分为HBsAg，是不完整的病毒颗粒，无传染性。
3）管形颗粒 由小球形颗粒串联而成，长100nm～500nm不等。（图7-37，图7-38）
| 图7-37 HBV三种不同形态的颗粒模式图 |
| 图7-38 乙型肝炎病毒（HBV） A 人血清中的 Dane颗粒（╳155 000）；B 小球形颗粒、管形颗粒、 Dane颗粒（╳60 000） |
（2）抗原组成 HBV具有外衣壳抗原和内衣壳抗原。
1）表面抗原（HBsAg）大量存在感染者的血清中，是HBV感染的标志之一。HBsAg能刺激机体产生相应的抗体（抗-HBs），此抗体对机体有保护作用，因此，HBsAg是制备疫苗的最主要成分。
2）核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒内衣壳上，其外被HBsAg覆盖，因而外周血中不易检出。HBcAg能刺激机体产生抗-HBc，为非保护性抗体。检测到抗－HBc IgM，提示HBV处于复制状态。
3）HBeAg（e抗原）存在于病毒体核心结构的表面，当HBV裂解时，可释入血中游离存在。HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，可作为HBV复制及血清具有传染性的指标。HBeAg能刺激机体产生抗-HBe，对HBV感染有一定保护作用。
4）Pre-S（前S抗原） 可增强HBsAg的免疫原性，也有助于HBV吸附到肝细胞表面，Pre-S可刺激机体产生抗Pre-S，能阻止病毒的吸附，它的出现表明HBV被清除和疾病恢复。
（3）抵抗力 HBV抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。70%乙醇常规消毒方法不能灭活病毒。高压灭菌、0.5%过氧乙酸、3%漂白粉溶液、5%的次氧酸钠可灭活病毒。
（4）致病性与免疫性
HBV传染源主要是病人和无症状带毒者。在疾病的潜伏期、急性期和慢性活动期，病人血清均有传染性。HBV通过直接接触带有HBV的血体液传播，主要途径有：1）经血液及血制品传播，如输血、注射、外科手术、共用剃刀，2）性行为。3）垂直传播。
HBV致病机制目前尚未完全清楚。目前认为，HBV感染导致的免疫病理反应是致肝细胞损伤的主要因素。乙型肝炎临床表现多样，如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者，甚至转化为肝硬化，有的可诱发肝癌，取决于病毒的数量、毒力和机体的免疫应答能力。HBV感染使机体产生自身免疫反应，HBV抗原与相应抗体结合形成复合物，沉积于肝脏，通过III型超敏反应引起大量肝细胞坏死，通过细胞免疫病理反应，出现重症肝炎，免疫复合物沉积于肝外组织，引起肾小球肾炎、关节炎等。
病后机体对同型病毒可产生免疫力，干扰素、NK细胞、CTL细胞有助于胞内HBV的清除。
（5）微生物学检查
主要靠血清学检查，常用ELISA和放射免疫法来检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc(俗称“两对半”)。该检测结果与临床关系较为复杂，必须对几项指标同时分析，方能作出临床判断（表7-2 ）。
表7-2 HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
| HBsAg | HBeAg | 抗-HBs | 抗-HBe | 抗-HBc | 结果分析 |
| + | － | － | － | － | HBV感染与无症状携带者 |
| + | + | － | － | － | 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 |
| + | + | － | － | + | 急性或慢性肝炎（传染性强，“大三阳”） |
| + | － | － | + | + | 急性感染趋向恢复或慢性肝炎（“小三阳”） |
| － | － | + | + | －/+ | 感染恢复期 |
| － | － | + | － | － | 既往感染或接种过疫苗，有免疫力 |
（6）防治原则
严格筛选献血员，确保血源无传染性。严格消毒医疗器械、病人血液、分泌液及排泄物，提倡使用一次性注射器具。
注射乙型肝炎疫苗是最有效的特异性预防措施。新生儿使用该疫苗可有效阻断母婴传播。含高价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIG）可用于紧急预防。
目前尚未特效方法治疗，一般用广谱抗病毒药、中草药和调节机体免疫功能的药物进行综合治疗。拉米夫啶、干扰素等对部分病例有一定疗效。
（三）丙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)病毒体呈球形，有包膜，为单股正链RNA病毒，变易程度高，不同地方分离到的毒株具有显著异源性。
丙型肝炎的传染源主要为急性、慢性病人和病毒携带者。传播途径与HBV相同。HCV为输血后肝炎的主要病因。丙型肝炎急性期临床症状一般轻微，但HCV感染极易慢性化，60%～80%的丙肝患者可转变为慢性感染。约20%慢性感染者可发展成肝硬化，并与肝癌的发生关系密切。
HCV感染后不能诱导机体形成有效的免疫保护作用，因而目前尚无疫苗。
目前主要通过检测HCV-RNA和抗HCV来协助临床诊断。
（四）丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒
丁型肝炎病毒(hepatitis D virus, HDV)球形，有包膜，直径35nm～37nm, 基因组RNA长约1.7kb,为已知动物病毒中最小的基因组。HDV为缺陷病毒，必须在HBV辅助下增殖。
HDV传染源、传播途径和致病特点与HBV相同。急性HDV感染有两种方式：一是联合感染，即HDV和HBV同时感染；另一为重叠感染，即慢性乙肝患者或HBV携带者发生HDV感染，使临床症状恶化。
由于HDV必须与HBV同时感染，对HBV的预防措施同样适用于HDV感染的预防。
戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV)呈球形，无包膜，基因组为单股正链RNA。传染源、传播途径和致病特点与HAV相似。戊型肝炎为一种自限性疾病，不发展为慢性肝炎、也无慢性携带者。
四、 人类免疫缺陷病毒
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人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome , AIDS）（艾滋病）的病原体。
1.生物学特性
HIV呈球形，直径约100nm～120nm。内部呈圆锥性，核心含两条相同单股RNA、逆转录酶、核酸内切酶、整合酶等（图7-39）。病毒外层为双层脂蛋白包膜，其中镶嵌有gp120和gp41两种病毒特异性糖蛋白，前者构成包膜表面的刺突，后者为跨膜蛋白。gp120仅与表面有CD4分子的细胞结合，故与该病毒的特异性吸附、穿入有关。包膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA。
图7-39 HIV结构模式图
HIV对理化因素的抵抗力较弱。56℃ 30min可被灭活，但在室温（20℃～22℃）可保存活力达7天。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇或乙醚、0.3%H2O2或0.5%来苏水处理5min，对病毒均有灭活作用。
2．致病性与免疫性
艾滋病的传染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者。主要传播方式有3种：（1）性接触；（2）输入带有HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工受精、静脉药瘾者共用污染的注射器或针头；（3）垂直传播。
HIV进入机体后选择性地侵入CD4＋T细胞、单核－巨噬细胞等。因糖蛋白极易变异，HIV容易逃避免疫系统的识别清除而潜伏体内。HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3年～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病病毒潜伏于细胞内以较低水平增殖形成慢性或持续感染状态。当机体受到某些刺激，则激发潜伏的病毒大量增殖，通过直接损伤、诱发免疫病理反应和激活细胞凋亡等途径引起CD4＋T细胞、单核－巨噬细胞大量死亡，功能受损，造成机体免疫功能全面低下，从而导致一系列综合征，如淋巴结肿大、发热、肌痛、关节痛、乏力、腹泻和神经症状，并且继发细菌、病毒、真菌、原虫的致死性感染。部分病人可并发肿瘤，如Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤。一旦发病，病死率极高。
3.微生物学检查
主要检测HIV抗体。用ELISA法作为HIV感染初筛方法，如连续两次检测阳性，再经免疫印迹法检测HIV特异性抗体确认。
4.防治原则
因糖蛋白极易变异，为疫苗的研制带来困难，迄今尚缺特异预防疫苗。本病的有效预防是采用综合措施，主要有：①大力加强宣传教育，普及预防知识，认识本病传染源、传播方式及悲惨结局；②建立和健全艾滋病防治机构，加强重点人群的医学监督；③加强国境检疫，严防传入；④切断传播途径，杜绝吸毒及性滥交，对血液及血制品严格检测，严格消毒医疗器械，推广一次性注射器，防止医源性感染。⑤阻断垂直传播, 对HIV抗体阳性的妇女，应避免怀孕或避免用母乳喂养等。
目前艾滋病治疗，目前使用多种药物的综合治疗。现已批准使用最多的是叠氮脱氧胸苷（AZT）、拉米夫定（3TC）、双脱氧胞苷(ddc)、双脱氧肌苷(ddl )等，能缓解艾滋病症状，减少机会感染，延长其存活期。
五、其它病毒
(一)虫媒病毒
虫媒病毒是指一大群以吸血的节肢动物（蚊、蜱等）叮咬人、家畜及野生动物而传播的病毒，所致疾病为自然疫源性疾病，有明显的季节性和地区性。
我国常见的虫媒病毒有乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒等。
1.乙型脑炎病毒
乙型脑炎病毒（简称乙脑病毒）为流行性乙型脑炎的病原体。该病毒只有一个血清型，抗原型稳定。我国南方、华北、东北等地区均有乙脑流行，家畜、家禽，特别是幼猪，是乙脑病毒的中间宿主和传染源，主要传播媒介为三节喙库蚊。病毒在自然界中形成蚊→动物（家畜或家禽）→蚊的传播，人被带毒蚊叮咬时引起感染，多数表现为隐性感染或轻症感染，少数引起中枢神经系统症状，表现为高热、惊厥或昏迷等。病后机体产生中和抗体，可获得稳定持久的免疫。
防蚊、灭蚊是预防乙脑的关键。用灭活疫苗或减毒活疫苗对10岁以下儿童进行接种，是预防乙脑的重要环节。对疫区的幼猪接种疫苗，可有效的控制乙脑的传播和流行。
2.森林脑炎病毒
森林脑炎病毒是森林脑炎的病原体。该病主要流行于俄罗斯东部、中欧、我国东北及西北某些地区。病毒在自然界由硬蜱为媒介在兽类和野鸟中传播，当蜱叮咬人时引起感染，出现高热、头痛、昏睡、外周神经弛缓性麻痹等症状。病后可获持久免疫力。灭蜱、防蜱叮咬为预防该病重点措施。灭活疫苗预防效果较好，减毒活疫苗正在研制中。
3.登革病毒
登革病毒是登革热的病原体。登革热主要传播媒介为伊蚊，流行于热带、亚热带地区，我国广东、海南、广西等地有病例报道。病毒在人－蚊之间传播，人感染病毒后，可出现发热、肌肉和关节酸痛、淋巴结肿胀等，当再次感染时可出现登革出血热/登革休克综合症。
防蚊、灭蚊是预防登革热的主要措施。登革病毒疫苗研制和试用尚未成功。
（二）疱疹病毒
疱疹病毒是一群中等大小、结构相似、有包膜的DNA病毒。有100个以上成员，引起人类疾病的疱疹病毒主要有单纯疱疹病毒﹑水痘－带状疱疹病毒﹑巨细胞病毒﹑EB病毒等。疱疹病毒在人群中传播方式多种，感染率高，主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织, 引起的疾病多种多样，感染类型多种，可表现为增殖性感染和潜伏感染。
人类常见的疱疹病毒及致病性见表7-3。
表7-3 人类常见的疱疹病毒及致病性
| 病 毒 | 所致主要疾病 | 潜伏感染部位 | 防治原则 |
| 单纯疱疹病毒1型
| 生殖器以外皮肤、黏膜和器官感染，如唇疱疹、疱疹性脑炎、角膜炎、先天性畸形等。有复发性局部疱疹倾向 | 三叉神经节和颈上神经节
| 无特异预防。治疗用碘苷、阿糖胞苷、阿昔洛韦、干扰素，但不能清除潜伏病毒 |
| 单纯疱疹病毒2型 | 生殖器疱疹、新生儿疱疹。与宫颈癌关系密切 | 骶神经节
| 同单纯疱疹病毒1型的防治原则 |
| EB病毒
| 传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌 | B淋巴细胞
| 亚单位疫苗和基因工程疫苗，正研制中 |
| 水痘-带状疱疹病毒
| 原发：水痘（儿童），多分布于躯干，出现斑丘疹、水疱疹，可发展成脓疱疹 复发：带状疱疹（成人），沿神经走向分布，串联成带状的疱疹 | 脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节
| 减毒活疫苗预防。治疗用阿昔洛韦、阿糖胞苷、干扰素
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| 巨细胞病毒 | 巨细胞包涵体病，输血后传染性单核细胞增多症和肝炎、先天畸形等 | 涎腺、乳腺、肾、白细胞或其他腺体 | 减毒活疫苗已研制成功，正在试用。 |
（三）出血热病毒
出血热可由多种不同的病毒引起，疾病的特征是以发热﹑出血为主要临床症状。我国已发现的有汉坦病毒﹑新疆出血热病毒和登革病毒。
汉坦病毒为流行性出血热的病原体。该病为由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病，呈世界范围分布，我国是疫情最严重的国家。黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区汉坦病毒的主要宿主动物和传染源。携带病毒的动物通过唾液、尿、粪排出病毒污染环境，人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。人感染后表现为高热、出血和肾损害。常伴有三痛（头痛、眼眶痛、腰痛）及三红（面、颈、上胸部潮红）、眼结膜、咽部及软腭充血。软腭、腋下、前胸等处有出血点。临床经过可分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。某些血清型引起汉坦病毒肺综合症，表现为发热、肌痛、呼吸道缺氧和急性进行性呼吸衰竭，病死率较高。病后可获持久免疫。
灭鼠、防鼠是预防流行性出血热的关键。我国研制的灭活疫苗，已取得良好免疫效果。治疗主要是及时对症与支持疗法。
新疆出血热病毒引起新疆出血热，发生于我国新疆局部地区。该病是荒漠牧场的自然疫源性疾病。传播媒介为亚洲璃眼蜱。临床表现为发热、全身疼痛、中毒症状和出血，无肾损害。病后可获牢固免疫。预防措施是防蜱叮咬，在进入荒漠牧场或林区时，应扎紧袖口和领口，最后穿长筒袜、戴帽子和手套。我国已研制成功灭活疫苗，免疫效果较好。
（四）狂犬病毒
狂犬病毒是狂犬病的病原体，为弹头状﹑有包膜的RNA病毒。病毒在神经细胞浆内形成卵圆形的嗜酸性包涵体，称内基小体，具有诊断意义。（图7-40）
人患狂犬病主要是被患病的动物咬伤所致，亦可因破损皮肤﹑黏膜接触含病毒的材料而感染。在动物发病前5天，其唾液中可带病毒，人被其咬伤后，病毒经伤口进入体内，在肌纤维细胞增殖，进而沿神经末梢上行至中枢神经系统，在神经细胞内增殖并引起脑和脊髓广泛性病理损伤，然后病毒又沿传出神经扩散至唾液腺及其他组织。
狂犬病潜伏期一般为1个月～3个月，也有短至几天或长达数年才出现症状者，其长短取决于被咬伤的部位距头部的远近及伤口感染的病毒量。发病早期症状为发热、头痛、焦急不安、流涎、咬伤部位有蚁行感等。发作期典型的临床表现为神经兴奋性增高，躁动不安，吞咽或饮水时喉头肌发生痉挛，甚至闻水声或其他轻微刺激均可引起痉挛发作，故又称恐水病。兴奋期持续3天～5天后，转入麻痹期，最后因昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。病死率几乎达100%。
对本病的一般性预防措施为捕杀野犬，加强家犬管理，注射犬用疫苗。人被病犬咬伤，应立即用20%的肥皂水反复冲洗伤口，再用70%酒精及2%碘液涂擦，必要时用高效价狂犬病病毒免疫血清做伤口周围与底部浸润注射。特异性预防是被咬伤后及早接种狂犬疫苗，于伤后第1、3、7、14、28天各肌注一次，免疫效果好，不良反应少。
| 图7-40狂犬病毒在神经细胞浆内形成卵圆形的嗜酸性包涵体，称内基小体 |
