第四节局部血液循环障碍
血液循是机体的重要生命活动之一，血液在心、血管内循环流动，通过动脉系统将氧气和营养物质输送给组织细胞，同时通过静脉系统把组织细胞代谢产生的二氧化碳和其他代谢产物运到排泄器官排出体外，以保证组织细胞的新陈代谢和功能活动的正常进行。一旦血液循环发生障碍，将引起各器官组织和细胞的代谢紊乱，功能异常和形态结构改变。
血液循环障碍可分为全身性和局部性两种。两者既有区别，又有联系，全身性血液循环障碍如休克、心力衰竭，将在其他章节介绍，本章主要讲述局部血液循环障碍。局部血液循环障碍可表现为局部循环血量的异常（充血、淤血等）；血液性状的改变和血管内容物异常（血栓形成、栓塞及梗死）；血管壁通透性增高及其完整性受损（出血等）。
局部血液循环障碍常出现在许多疾病过程中，其各种改变是疾病重要的基本病理改变。
一、局部充血
局部组织或器官血管内血液含量增多称为局部充血（local hyperemia）。按其发生的原因和机制不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。
（一）动脉性充血
由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血（arterial hyperemia）或主动性充血（active hyperemia）,简称充血。
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1．原因
凡能引起细、小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织、器官的充血。细、小动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高，舒血管活性物质释放；或血管收缩神经兴奋性降低所致。动脉性充血有生理性和病理性两种情况。
⑴生理性充血：在生理的情况下，通常是在器官生理活动增强时发生，血管的扩张，借此以保证氧及营养物质的供应。如运动时的横纹肌充血，饭后的胃肠道粘膜充血等，情绪激动时面颈部皮肤充血等。
⑵病理性充血：在各种病理情况下发生的充血，常是由理化因素、细菌毒素等的刺激所引起的，有的充血则是机体对局部血液循环障碍的代偿适应性反应，常见的有：
①炎性充血：炎症早期，致炎因子反射性地使血管舒张神经兴奋而引起局部动脉性充血。其后，炎症局部的炎症介质（如组胺等）作用于血管壁，使局部血管紧张性下降而引起充血。
②减压后充血：局部器官和组织长期受压（如妊娠、腹水时），使局部血管张力降低，一旦压力突然解除，局部细、小动脉反射性扩张，形成局部充血。例如，当迅速抽出大量腹水或摘除腹腔的巨大肿瘤后，可使腹腔内动脉扩张充血，严重时甚至可以引起脑缺血而昏厥。
2.病理变化
动脉性充血主要表现为细、小动脉和毛细血管扩张，局部血管内血量增多，局部组织、器官轻度肿胀，体积略增大，颜色鲜红；由于局部动脉扩张，血流加快，物质代谢增强，温度升高，功能活动也增强，如粘膜腺体分泌增多等。
3.经过、结局和意义
动脉性充血是一种暂时的血管反应，原因消除后，可恢复正常，一般不会引起不良后果。动脉性充血时，使局部的氧气及营养物质供应增多，代谢增高、增强功能，从而增强局部组织的抗损伤能力，透热疗法的治疗机制即在于此。但在血管壁变得异常脆弱的老年人或动脉粥样硬化症患者，严重充血有时可引起血管破裂。
（二）静脉性充血
器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血(passive hyperemia)，简称淤血(congestion)。
静脉性充血远比动脉性充血多见，更具临床和病理意义。根据充血范围，可分为全身性静脉性充血和局部性静脉性充血。
1.原因
静脉性充血的原因很多，凡能引起静脉血液回流受阻的各种因素，均可引起静脉性充血。
⑴静脉受压：静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻，大致局部血液淤积。如肿瘤、炎症包块和瘢痕组织压迫局部静脉血管；妊娠子宫压迫髂静脉；绷带包扎过紧压迫肢体静脉；肠扭转、肠套叠和肠癌挤压肠系膜静脉；肝硬变时增生结缔组织的压迫门静脉分支等。
⑵静脉阻塞：静脉腔内血栓形成，静脉内膜炎引起的静脉壁增厚，肿瘤栓子或血栓栓子的阻塞，均可造成静脉血管的部分或全部阻塞，引起淤血。
但必须注意，人体许多部位的静脉都有丰富的吻合支，局部的一条静脉受压或阻塞，血液可经过吻合支回流，并不引起局部淤血，只有当吻合支不能充分代偿或无吻合支时，才会发生淤血。
⑶心力衰竭：心力衰竭时，心脏舒缩功能障碍，心输出量减少，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻。左心衰竭时发生肺循环淤血，右心衰竭时，体循环淤血（肝、脾、肾、胃肠道和肢体等体循环静脉淤血）。
2.病理变化
淤血时，局部组织、器官肿胀，体积增大，包膜紧张，重量增加；淤血时，血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色或紫红色，如发生在皮肤或粘膜则呈现为紫绀。因局部血流量减少、血氧含量降低，造成局部缺氧，局部组织、器官得不到充足的氧和营养物质，代谢功能下降，产热减少，故在体表淤血区温度降低。镜下观察，可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。
3.影响和结局
淤血的影响取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持续的时间等因素。局部性淤血如果静脉的阻塞是逐渐发生的，血液可通过侧支循环回流，淤血较轻。较长时间淤血可以引起①淤血性水肿：由于局部组织内代谢中间产物蓄积，损害毛细血管，使其通透性增高，加之淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高，使组织液生成增多，回流减少，在局部形成水肿；②淤血性出血：严重缺氧时还可使血管壁的通透性进一步增高，红细胞从血管壁漏出，形成出血；③组织萎缩、变性及坏死：长期淤血，局部缺氧加深，氧化不全的代谢产物大量堆积，可使实质细胞发生萎缩、变性及坏死；④淤血性硬化：长期淤血在引起脏器实质细胞损伤的同时，间质纤维增生，同时网状纤维胶原化，致脏器质地变硬，称淤血性硬化。
4.重要器官的淤血
⑴慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。肉眼观察：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞。肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称“心力衰竭细胞（heart failure cell）”。心力衰竭细胞多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰内。长期的肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变（brown induration of lung）。
⑵慢性肝淤血：常见于右心衰竭时；偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。肉眼观察：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红。长期淤血病例，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成网状条纹，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，似槟榔的切面，故称为“槟榔肝（nutmeg liver）”；镜下可见小叶中央静脉及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性（图3-3）。长期慢性肝淤血时，由于小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，同时汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬变。
二、局部贫血
器官或局部组织中动脉输入的血量减少称为局部贫血（local anemia）缺血(ischemia)。
(一)原因
引起局部贫血的原因主要有以下几种：
1.动脉受压
肿瘤、炎症包块或积液的压迫；绞窄性肠疝；卵巢囊肿或肿瘤蒂扭转；外科手术时动脉血管结扎（错误的血管结扎可能造成严重的后果）。上述因素均可造成血管管腔狭窄，动脉血输入减少，从而发生局部贫血。
2.动脉管腔狭窄或阻塞
最常见的原因是动脉粥样硬化，尤其是中等动脉粥样硬化斑块造成的血管狭，并可以在动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成，可造成管腔狭窄，动脉血输入减少。血栓栓塞也可以造成动脉管腔的阻塞。
3.动脉痉挛
由于血管内膜细胞损伤，内皮细胞产生的一氧化氮减少，可导致血管痉挛，局部缺血。如冠状动脉痉挛可导致心绞痛；肢体动脉痉挛可导致雷氏现象（Raynaud’s phenolmenon）。常见诱因有寒冷、精神刺激等。
4.盗流综合症（‘steal’syndrome）
当动脉粥样硬化狭窄不足以引起其供血区缺氧时，由于部分血流绕道，造成血供进一步减少，形成缺血。
5.毛细血管和小血管血液粘稠度增加
血流粘稠度对较大血管内血流特性无明显影响，但在毛细血管和小血管可影响局部血液供应，常见于骨髓瘤时，由于浆细胞内γ球蛋白水平异常增高，红细胞卷曲引起血液粘度增高。
(二) 病理变化
器官或组织因含血量减少而体积缩小，颜色苍白，质地较软；缺血时间较长者，可致实质细胞萎缩、变性甚至坏死；由于组织代谢降低，产热量减少，若位于体表则局部温度下降；组织氧化不全的代谢产物刺激局部神经末稍而产生疼痛（如心肌缺血时的心绞痛）。
(三)影响和结局
缺血对机体的影响与几方面因素有关：
1.侧支循环建立情况
通过侧支循环的代偿作用，可不产生缺血，或使局部组织缺血减轻。如果该部组织没有动脉交通支，或者侧支循环不充分，则缺血区无代偿或基本无代偿。
2.血管阻塞的程度和速度
如为快速而完全的血管阻塞，组织血液供应完全终断，可致局部组织细胞坏死。若阻塞不完全，且发生较慢，局部组织仍有血液供应，但血量不足，则引起局部组织细胞萎缩或变性。
3.局部组织对缺氧的耐受程度
脑组织对缺氧很敏感，血液断流5~6分钟，即可造成严重损伤，肾脏可耐受0.5~2小时，肌肉可耐受3~4小时，而皮肤和结缔组织则耐受的时间更长。
三、出血
血液自心血管管腔外出到体外、体腔或组织间隙，称为出血（hemorrhage）。血液流出体外称外出血，血液流入体腔或组织间隙，称内出血。出血可发生在身体的任何部位，按出血方式、出血量和发生部位的不同，可有不同的名称。如瘀点（petechia）、瘀斑(ecchymosis)；紫癜(purpura)、血肿(hematoma)等。
(一)出血的类型及原因
按血液逸出的机制可将出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种。
1.破裂性出血
由于心脏或血管壁破裂而引起的出血，称破裂性出血（disruptive hemorrhage）：
⑴外伤：各种切割伤、穿通伤、挫伤等。
⑵侵蚀性病变破坏血管壁：常见于炎症、溃疡、恶性肿瘤时的血管破坏，如肺结核病对肺血管的破坏，胃及十二指肠溃疡对局部血管的破坏，恶性肿瘤对血管的侵蚀破坏等。
⑶心血管壁本身的病变：如心肌梗死灶或主动脉瘤等，在不能承受血流的压力时发生破裂出血。
2.漏出性出血
这种出血是由于毛细血管前动脉、毛细血管以及毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于血管腔外。漏出性出血的原因可基本归纳为：
⑴血管壁损害：常见于缺氧、败血症、药物、生物毒素引起毛细血管损伤；变态反应引起的血管炎；维生素C缺乏引起的毛细血管基底膜破裂等。
⑵血小板减少和血小板功能障碍：再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少或破坏过多，当血小板减少到一定数量（5×109／L以下）时，引起漏出性出血。
血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾病很多为先天性的，如血小板功能不全（血小板细胞膜缺乏纤维蛋白原受体）和血小板颗粒缺乏症等。
⑶凝血因子缺乏
①凝血因子合成减少：肝是多种凝血因子和合成场所，肝功能不全时，包括纤维蛋白原在内的多种凝血因子合成障碍；维生素K缺乏时，可引起凝血酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少。
②凝血因子消耗过多：如弥漫性血管内时，大量凝血因子消耗可引起皮肤、粘膜、内脏广泛出血。
③先天性疾病：凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）缺乏，患者可有出血倾向。
(二)病理变化
新鲜出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下，见组织内红细胞逸出、含铁血黄素或橙色血晶（hematoidin）存在。
(三)后果
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，一般不会引起严重后果；但如漏出性出血广泛时，也可因出血导致出血性休克。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的20~25%时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂引起心包内出血，由于心包填塞，可导致急性心功能不全；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压致死。局部的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫，视网膜出血引起视力减退或失明。慢性出血如溃疡病、钩虫病等可引起贫血。
四、血栓形成
在活体的心脏或血管内血液有形成份成分形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血栓在形成模式、结构及特征等方面均与血凝块（clot）不同，切不可混淆。
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断、有限地被激活，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，随即这些微量的纤维蛋白又被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。凝血系统和抗凝血系统的动态平衡，既保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。在一定条件下，这种平衡被打破，凝血过程得到增强，血液在心血管腔内凝固，形成血栓。
(一)血栓形成的条件和机制
血栓形成的条件早在19世纪就由Virchow提出，并沿用至今。包括以下三方面。
1.心血管内膜的损伤
⑴血管内皮细胞的抗凝作用
正常心血管内皮具有一定的抗凝功能，主要包括以下几方面的作用：
①内皮细胞的隔离作用：正常心血管内膜为单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下细胞外基质隔离开来。
②内皮细胞合成血小板粘集物质：合成前列环素、NO、二磷酸腺苷酶（ADP酶）
③内皮细胞合成抗凝血酶或凝血因子物质：内皮细胞表面表达膜相关肝素样分子（硫酸乙酰肝素）和凝血酶调节蛋白，前者是抗凝血酶Ⅲ的协同因子，后者是凝血酶受体，与凝血酶结合后使凝血酶转化为抗凝物质，能激活蛋白C（PC），在蛋白S（PS）的协同下，降解激活的Ⅴ、Ⅷ因子；
④生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。
⑵内膜损伤引起血栓形成机制
①组织因子释放和胶原暴露：心脏和血管内膜受到外伤、化学药物腐蚀、内膜炎症或动脉粥样硬化等各种因素损伤时，内皮细胞可发生变性、坏死、脱落，损伤的内皮可释放组织因子，同时暴露出内皮下的胶原，可活化血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性和外源性凝血系统。
②血小板活化：血小板在血液凝固和血栓形成过程中起关键性作用。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和血栓素A2（TXA2）等，在内皮损伤后，首先激活血小板的是与血小板接触的胶原，随后凝血链锁反应被启动而产生凝血酶，凝血酶促进血小板的进一步活化，血小板被活化后释出ADP和血栓素A2，进一步加强血栓的活化。血小板的活化包括以下三个反应。
1）粘附反应（adhesion）：血小板粘附于局部胶原，同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形，血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。
2）释放反应(release)：血小板的a颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、抗肝素即血小板第4因子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感蛋白）和致密颗粒（含有丰富的ADP、Ca2+离子、去甲肾上腺素、组胺、5-HT）的内容物向血小板外释出。
3）粘集反应（aggregation）：促使血小板彼此粘集成集群因子的主要是ADP、血栓素A2和凝血酶。最起粘集是可复性的，即一旦血流加速，粘集的血小板仍可散开；但随着血小板愈集增多，活化后释出的ADP也增多，在血栓素A2、内源性ADP和凝血酶的共同作用下，血小板连接更加牢固，成为附着于心血管壁损伤处的灰白色小结。
2.血流状态的改变
正常血流为层流，血液中的有形成分如红细胞、白细胞及血小板在血流的中轴部流动（轴流），外周是一层血浆带（边流），血细胞因而与病变的血管壁、损伤的静脉瓣隔离。当血流缓慢或产生漩涡时（如外科手术或心肌梗死时血流变慢），血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性增大。此外，血流缓慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在光学显微镜下，血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无结构的物质。因此，内皮细胞的变性坏死，不但丧失了抗凝因子的合成和分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和外源性凝血途经。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉血栓约比动脉血栓多四倍；下肢静脉血栓又比上肢静脉血栓多三倍；临床上95％的血栓形成于下肢静脉。除了血流缓慢因素外，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且呈漩涡，因此静脉血栓形成往往以瓣膜为起始点；此外，静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张、收缩，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后血液的粘性有所增加。上述几方面的因素均造成了静脉较动脉易于形成血栓。心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血流较缓和出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭窄时左心房血流缓慢并出现漩涡，动脉瘤内的血流呈漩涡状流动，此时易并发血栓形成。
3.血液凝固性增加
血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板粘性增大，纤溶活性降低等因素引起。可分为遗传性和获得性两种。
⑴遗传性高凝状态：很少见，主要有Ⅴ因子基因突变，其编码蛋白能抵抗蛋白C的降解，使蛋白C失去抗凝活性。其次为抗凝血因子，如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S先天缺乏。
⑵获得性高凝状态
①大量失血后，血中补充了粘性较大的幼稚血小板，同时纤维蛋白原、凝血酶原等增多。
②大面积烧伤后，血液浓缩，血小板也相应增多。
③异型输血时，血小板和红细胞大量破坏，释放凝血因子。
④妊娠后期或大剂量肾上腺皮质激素使用时，机体内纤溶功能减低。
⑤一些恶性肿瘤（如肺、胃、胰、前列腺癌等）及胎盘早剥，细胞内组织因子释放。激活外源性凝血系统。
需要指出的是，并非上述三个条件具备时可以形成血栓，实际上上述三个条件中的任何一个，在特定的条件下均可导致血栓形成。
(二)血栓形成的过程及其形态
以动脉粥样硬化表面形成血栓为例，开始是动脉内膜面脂质条轻微突起，随着时间的推移，病情的加重，粥样斑块逐渐增大，向腔面明显突起，引起一定程度的血流紊乱，这种紊乱最终引起内膜细胞的丢失，内膜细胞剥离的粥样斑块表面暴露于血细胞（包括血小板）。血流紊乱使纤维素易于沉积、血小板易于凝集；裸露的内膜使胶原暴露为血小板提供附着面。因此在动脉粥样斑块导致的血栓形成中涉及两方面的因素，即内膜损伤和血流的紊乱。如果吸烟动脉粥样硬化患者或血液低密度脂蛋白明显增高的患者，可能涉及第三个因素，即血液凝固性增高。
静脉血栓形成：多数静脉血栓最初形成于静脉瓣，因为在静脉瓣处易形成血流紊乱，易于在创伤、静脉血流淤滞、血流阻塞时受到损伤，典型的血栓形成过程是：血管内膜损伤，在伴有血流缓慢和（或）涡流存在的条件下，使血小板粘集在损伤，开始粘附聚集的血小板可重新散开，但随着血栓形成过程的发展，血小板体积增大，发生变形，借伸出的伪足互相接触，同时释放ADP，在凝血酶、内源性ADP及TAX2的共同作用下，血小板粘连更加牢固，粘集的血小板肿胀，相互融合，边界不清。血小板颗粒大量释放，血小板内颗粒极度减少或完全消失，逐渐形成均质无结构的形态，这种变化称为血小板的粘性态（viscous metamorphosis）。这一过程不断进行，血小板粘集不断增多，最终形成血小板丘，色灰白，称白色血栓，在延续性血栓，它构成了血栓的头部。血栓头部形成后，该处血流减慢，涡流形成，血小板进一步粘集并形成许多珊瑚状小板小梁，血小板梁在血管内伸展并相互吻合，流经其中的血液更加缓慢，血小板发生变性崩解，释放许多凝血相关物质，活化的凝血酶易于在局部达到较高的浓度，凝血过程启动，纤维蛋白原形成纤维蛋白（纤维素）。于是，血小板小梁之间出现了许多纤维素网，其网眼中网罗许多红细胞、白细胞而形成红白相间的血凝块，称为混合血栓，它构成了延续性血栓的体部。如果血栓不断的延长增大，可使血管完全阻塞，血流停止，血液则迅速凝固形成红色血栓，这就是血栓的尾部。
血栓大致可分为以下几种类型：
1.白色血栓(pale thrombus)
发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或静脉血栓的起始部(即延续性血栓的头部）。镜下，白色血栓主要由许多变性的小板小和少量纤维构成，肉眼，呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连。
2.混合性血栓(mixed thrombus)
静脉延续性血栓的主要部分（体部）。镜下，见血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞粘附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有多量红细胞和白细胞。肉眼，呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可见灰白色与褐色相间的条纹。这种条纹又称Zahn带。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓，这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓（图10-18）。
3.红色血栓(red thrombus)
发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼，呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
4.透明血栓（hyaline thrombus）
这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
(三)血栓的结局
1．血栓的溶解或脱落
激活的Ⅻ因子在启动凝血过程的同时，也激活纤维蛋白溶酶系统，开始降解纤维蛋白和溶解血栓；血栓中的白细胞崩解后释放出蛋白溶解酶，对血栓溶解也起一定的作用。小的血栓溶解后可被完全吸收。较大的血栓如果在它附着于内膜的部分被溶解，则可被血流冲击而脱落，形成栓子，引起栓塞。
图10-18 混合性血栓
2．血栓的机化与再通
当血栓不能脱落或软化吸收时，在其附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐代替血栓，这个过程叫做血栓机化。血栓机化一般于血栓形成后1～2天开始，至3～4天即可使血栓较牢固地附着于血管壁上。中等大小的血栓，经过2周左右即可完成机化。在血栓机化时，毛细血管芽长入血栓，小的毛细血管融合成较大的管腔，一定量的血液能再从此通过，这种现象称为再通。
3．血栓的钙化
陈旧的血栓内发生钙盐的逐渐沉积，叫做血栓钙化，可形成静脉结石或动脉结石。
(四)血栓形成对机体的影响
1.有利方面
当血管破裂后，在血管损伤处形成血栓，可封闭伤口（如外伤、手术、胃及十二指肠溃疡出血、空洞性肺结核出血等），而有止血作用；在炎症病灶周围小血管内血栓形成，有防止局部感染蔓延的作用。因此，在一定条件下，血栓形成可看作是机体的一种防御性措施。
2.不利方面
在多数情况下血栓形成对机体是不利的，主要是堵塞管腔，引起血液循环障碍，其影响大小与血栓发生部位，阻塞管腔供血范围，阻塞程度，能否建立有效侧枝循环等因素有关。若堵塞动脉完全性阻塞，又缺乏有效侧枝循环时，则引起局部组织缺血甚至坏死，例如心冠状动脉血栓形成可引起心肌梗死；若堵塞静脉则引起局部组织淤血和水肿。另外，在血栓尚未机化前，因与血管壁粘连不紧密，可一部分或全部脱落，随血流运行而被带至它处引起栓塞。如果栓子内含有细菌，则细菌可随栓子运行而蔓延扩散，引起败血症或脓毒血症等严重后果。发生在心瓣膜上的血栓机化后，可引起心瓣膜病。
五、栓塞
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞（embolism），造成栓塞的异常物质称为栓子(embolus)。栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子，其他较少见的为脂肪栓子、空气栓子、细胞栓子、细菌栓子和羊水栓子等。
(一)栓子运行的途径
栓子运行的途径一般与血流方向一致，罕见情况下也可逆血流运行，引起栓塞（图3-7）。
1．右心体静脉的栓子
随静脉血液回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。其中有些体积甚小，又富于弹性的栓子，如气泡、羊水或脂肪等，可以通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉系统，回流至左心腔，再进入体循环，引起动脉分支的栓塞。
2．左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子
随血流运行，最终嵌塞于口径与其相当小动脉分支，常栓塞于脾、肾、脑、下肢等处。
3．门静脉系统栓子
随门静脉血流进入肝脏，在肝内引起门静脉分支的栓塞。
4．交叉性栓塞
较少见，偶发于房间隔或室间隔缺损，栓子可以由压力高的一侧通过缺损处进入压力低的另一侧，即动、静脉系统的栓子发生交叉运行，形成交叉性栓塞现象。
5．逆行性栓塞
罕见，偶尔见于下腔静脉内的栓子，由于胸、腹内压力突然升高（如剧烈咳嗽、呕吐等）时，栓子逆向运行，在下腔静脉所属分支（如肝、肾、髂静脉等处）引起栓塞。
(二)栓塞的类型和对机体的影响
栓塞的结果取决于栓塞在很大成度上取决于栓塞的部位及侧枝循环状况，而不是栓子的类型。栓子90％以上来源于血栓栓子。
1.血栓栓塞
为脱落血栓后所引起，其主要危害是形成肺动脉栓塞和动脉系统栓塞。
⑴肺动脉栓塞 血栓栓子约95%发生在自腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉，其余发生在盆腔静脉，少数发生在颅内静脉窦，因此来源于上述部位的栓子主要栓塞在肺循环，肺动脉栓塞的影响与栓子的大小、多少及栓塞的部位有关。单个小的栓子栓塞，可以不出现任何临床症状，而在肺内被溶解，或被机化而引起永久性的、小范围的呼吸功能不全。如果在较长一段时间内，反复发生小的肺动脉栓塞，使损伤得以积累，可以引起所谓的特发性（idiopathic）肺动脉高压症。较大的栓子则可引起急性肺及循环功能障碍，即肺动脉栓塞症，临床上患者胸痛、气短，由于右心压力增高，S波加深，Q波异常，T波倒置，无上述心电改变的栓塞，很少引起死亡。尽管部分患者可以幸存，但肺功能损害，且有再次发生肺动脉栓塞的风险。大栓子可以导致患者突然死亡，此类栓子呈长条状,通常来源于腿部静脉，栓塞在肺动脉主干或大分支，病人突然出现气急、紫绀、休克，甚至发生急性呼吸循环衰竭而突然死亡（图10-19）。
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⑵动脉系统栓塞 来自左心腔或动脉粥样硬化斑块，其中来自于心脏血栓主要发生在心肌梗塞和房颤时，或来自感染性心内膜炎时瓣膜赘生物。动脉系统的栓子主要栓塞在脑，也可以栓塞在任何内脏和肢体。大的栓子可以栓塞在动脉分枝处，直接阻断动脉血流，引起肢体远端坏死；较小的血栓可以阻塞在较小的血管，引起指端坏疽；小栓子也可以栓塞在内脏小血管引起肾、脾梗死，此类患者可以不出现任何症状，但若梗死发生在肠则可出现明显症状。
2.气体栓塞
正常的血液内仅能溶解很少量气体。如大量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。前者多见于颈部或胸部外伤和手术时，因为靠近心脏的大静脉处于负压状态，破裂后，在负压的吸引下，空气即通过静脉破裂处进入血液循环。空气随血流进入右心后，由于心脏不断搏动，使空气与血液混合形成大量小气泡。气泡具有压缩性和弹性，可随心脏收缩而缩小，随心脏的扩张而扩大，使血液在心脏舒张期不能有效地回流，收缩期不能有效射血，如进入血液气体量超过100ml，造成严重的血液循环障碍，而引起死亡。当体外大气压力骤然降低时，如潜水员由水底迅速升向水面，或飞行员从地面迅速飞向高空时，由于气压突然降低，原来溶解于血中的大量气体立即游离出来，氧和二氧化碳重新溶于血液，氮气形成无数小气泡，亦可造成气体栓塞，称为氮气栓塞或沉箱病(Caisson disease)。
3.脂肪栓塞
多发生于长骨粉碎性骨折或严重的脂肪组织挫伤时，脂肪游离形成脂滴从破裂的血管进入血流。多数进入血液循环的脂肪进入肺，由于脂肪滴为液体、小而具有弹性，部分脂滴可以通过毛细血管进入动脉系统，引起精神错乱、昏迷、肾功能不全、皮肤瘀点等。
（四）其他类型的栓塞
恶性肿瘤细胞可侵入血管或淋巴管形成瘤细胞栓塞；细菌性心内膜炎、脓毒血症时含有细菌的血栓栓子可引起感染的播散；羊水（包括胎儿的角化鳞状上皮、粘液及胎粪等）进入母体血液循环可形成羊水栓塞；此外，寄生虫、虫卵和其他异物入血均可引起栓塞。
案例10-3
[病例摘要]
女性，60岁。左侧肢体活动受限伴言语不清10余天，左侧面部中枢性偏瘫，左侧上下肢中枢性不全瘫痪。全身左侧痛觉减退。两上肢Hoffmann试验（+），血压190/108mmHg。
白细胞13.6×109/L,红细胞3.5×1012/L，血小板80×109/L。尸检右大脑半球内囊处有2.5~3cm2范围的灰红色区，波及侧脑室，周围脑组织受压坏死、软化。镜检：脑膜血管扩张、充血，右内囊组织坏死，并有灶性胶质细胞增生。
[问题]（1）本病最可能的诊断是什么？
（2）为何出现左侧中枢性偏瘫？
六、梗死
局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarct），其形成过程称为梗死形成（infarction）。
1.梗死形成的原因
⑴原因
任何可引起血管腔的闭塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死，常见的原因有：
①血栓形成：是引起器官和组织梗死最常见的原因。如心冠状动脉和脑动脉粥样硬化继发血栓形成，引起心肌梗死和脑梗死；血栓闭塞性脉管炎引起下肢梗死（坏疽）。
②动脉栓塞：也是引起器官和组织梗死的常见原因之一。在肾、脾和肺梗死中，由动脉栓塞引起者远比血栓形成多见。
③动脉痉挛：在正常血管单纯动脉痉挛不致引起梗死。动脉痉挛引起的梗死，多发生在于管腔已狭窄的动脉（如动脉粥样硬化），在情绪激动、过度劳累、寒冷剌激等诱因影响下，可引起血管持续痉挛，致血流中断而发生器官组织梗死。如冠状动脉粥样硬化和脑动脉粥样硬化时，动脉管腔狭窄，此时如血管再发生持续性痉挛，则可引起心肌梗死和脑梗死。
④血管腔受压闭塞：如肿瘤对局部血管的压迫所引起的局部梗死；肠套叠、肠扭转和嵌顿疝对肠系膜动脉动脉、静脉压迫引起肠梗死。
⑵梗死形成条件
血管阻塞是否造成梗死主要取决于以下因素：
①供血血管的类型：有双重血液供应的器官，如肺（肺动脉和支气管动脉供血）、肝（肝动脉和门静脉供血），手（桡动脉和尺动脉供血且吻合支丰富）其中一支动脉阻塞，因有另一条血管维持供血，通常不易发生梗死。肾、脾是终末动脉供血的器官，心、脑虽有一些吻合支但较小，一旦动脉迅速发生阻塞，极易发生梗死。
②血流阻断的速度：缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管的扩张，建立侧支循环提供时间，不易发生梗死；反之则易发生梗死。
③组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量：脑组织对缺氧的耐受性最低，血液供应中断3～4分钟，即可引起梗死；心肌纤维缺氧20～30分钟发生坏死；骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性较强，较少发生梗死。严重贫血、失血、心力衰竭时血氧含量低，对缺氧耐受性低的心、脑等易发生梗死。
2．梗死的类型及病理变化
根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
⑴贫血性梗死
贫血性梗死（anemic infarct）常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官，如心、肾、脾等。当其动脉阻塞时，它所属的分支和邻近的动脉发生反射性痉挛，同时缺血区细胞变性、坏死，将梗死血液排挤到周围组织中，病灶内多余的红细胞发生崩解，以致梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。
病理变化：肉眼，贫血性梗死区的形状与动脉分支有关，脾、肾等的血管分布呈锥体形，故其梗死灶也呈锥体形，尖端朝向脾门、肾门，底部朝向脏器表面；心脏动脉的分布不规则，且末端互相交错，心肌梗死时呈不规则形或地图形；脑内动脉不甚规则，故脑梗死区常呈不规则状。新鲜梗死灶常稍肿胀，表面隆起。经数日后则梗死组织变干、变硬，表面稍凹陷。梗死灶与正常组织交界处常见有一充血出血带和炎症反应带。晚期，梗死区可部分或完全被肉芽组织取代，肉芽组织最终形成瘢痕。镜下：梗死区呈凝固性坏死，可见细胞核呈固缩、碎裂、溶解等改变，组织的结构轮廓尚存。梗死灶周围见充血、出血及炎细胞浸润。
⑵出血性梗死
出血性梗死（hemorrhagicinfarct）常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等，梗死灶有明显的弥漫性出血，因梗死灶呈红色，又称为红色梗死（red infarct。此种梗死的形成除有动脉有阻塞外，还须具有下列条件：
①严重的静脉淤血：由于器宫严重的静脉淤血，流体静脉压升高，妨碍了侧支循环的建立，故局部组织可因动脉阻塞而发生坏死。坏死后，淤积在静脉内的血液，经坏死的血管壁而漏出至坏死组织中，造成弥漫性出血。梗死后，由于局部压力下降，则外周血液通过吻合支而流入梗死区，加重出血。
②双重血液循环：有些器官，如肺具有肺动脉和支气管动脉双重血液循环，它们之间有丰富的吻合支；肠无双重血液循环，但吻合支特别丰富，此类器官一般不容易发生梗死。但在器官有严重静脉淤血时，当一支动脉被阻塞，另一支动脉由于不能克服静脉淤血的阻力，以致局部血液循环障碍而发生梗死。
③组织疏松：肺、肠等器官之组织结构疏松，梗死初起时，组织间隙可容纳多量出血。局部血管发生反射性痉挛和坏死组织膨胀时，也不能把血液排出梗死灶外，形成出血性梗死。
病理变化：肉眼，出血性梗死的形态变化与贫血性梗死基本相似，与血管分布一致。肺出梗死呈锥形，而肠的出血性梗死呈节段状，因梗死区有大片出血，而为暗红色。镜下，梗死区组织坏死，因出血组织结构轮廓较为模糊。未崩解破坏的血管则呈扩张充血状态。
⑶败血性梗死
梗死区内伴有细菌感染者，称为败血性梗死（septic infarct）。败血性梗死的细菌感染的来源有以下三种：①发生在梗死前：梗死前组织内即有病源微生物的存在，如在细菌性肺炎的基础上发生肺梗死；②细菌来源感染性的栓子：如在细菌性心内膜炎时，心瓣膜上含有细菌的赘生物物脱落栓塞而引起的梗死；③梗死发生后，病源微生物经自然管道由外界侵入某些器官的梗死灶。
3．梗死的结局及其对机体的影响
如果动脉阻塞时栓子内不含有细菌，在梗死发生24~48小时后，肉芽组织即从周围长入梗死灶内，小的梗死灶可被肉芽组织取代，日后变为瘢痕。较大的梗死不能完全机化，形成纤维包裹，梗死灶内钙化，脑梗死可液化形成囊腔。
梗死对机体的影响，与梗死发生的部位、范围的大小及有无细菌的感染等有关。脾、肾等小范围梗死对机体影响不大，如脾梗死累及包膜，患者可觉刺痛；肾梗死可引起腰痛、血尿。心和脑较大范围的梗死，常致猝死；肺梗死可引起咯血及并发肺炎；肠梗死时，肠腔内的细菌可通过坏死的肠壁侵入腹腔而引起弥漫性腹膜炎；梗死发生在四肢（多见于下肢）时，常因梗死后继发感染及坏死组织的分解产物入血，而引起败血症或毒血症，这时需进行截肢术。若心、脑等重要脏器梗死，轻者出现功能障碍，重者危及生命。
