第三节     炎症

 

炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。局部血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节。

炎症是人类疾病中最常见的病理过程，可发生于任何部位和任何组织。人类的很多疾病与炎症过程有关，常见者如感冒、胃肠炎、肺炎、肝炎、疖、传染性疾病和外伤等。没有炎症的防御反应，感染将无法控制，创伤就不能愈合，器官和组织的损伤将不断加重。但在一定条件下，炎症过程对机体也可引起不同程度的损害。因此，炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。

 　　一、炎症的原因

  　能够引起组织损伤而导致炎症反应的因素统称为致炎因子。致炎因子种类繁多，可归纳为以下几大类。

   (一)物理因子

   高热、低温、电击、电离辐射、放射线、紫外线、切割、撞击、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

  　(二)化学因子

  　外源性化学物质及内源性化学物质均可引起炎症的发生。

1．外源性化学物质 

如强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气的损伤均可引起炎症。甚至一些药物也可引起炎症，如异烟肼、利福平可引起肝脏损伤，出现药物性肝炎。

2．内源性化学物质 

如坏死组织的分解产物、体内代谢产物的堆积可以引起炎症，如尿酸代谢障碍可以起痛风，肾功能衰竭时，尿素在体内的堆积可引起肺炎改变。

  　(三)生物因子

  　生物因子，如细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、真菌、寄生虫等感染机体引起的炎症。上述病原体在体内繁殖，不但可以直接或间接损伤细胞，而且还可以通过释放毒素或通过免疫反应损伤组织，引起炎症。由生物因子引起的炎症，称为感染，是最常见和最重要的一类炎症，生物因子的致病作用，与病原体的数量、毒力及机体的反应性有关。

  　(四)免疫反应

  　各型超敏反应均能造成损伤，引起炎症。 

  　

  　二、炎症的基本病理变化

  　变质、渗出和增生是炎症局部组织的三大基本病变。变质为损伤过程，渗出和增生为抗损伤过程。炎症的严重程度不同，局部组织变质改变轻重不一。炎症轻时，实质细胞可出现水变性、脂肪变性；严重时细胞间质和实质细胞发生坏死，可表现为凝固性坏死、液化性坏死、坏疽。间质可以发生粘液变性、纤维素样变性。还可出现内源性色素如含铁血黄素、胆色素沉积。实质和间质的变质可引起器官的功能障碍，严重时可引起器官的急性衰竭。如急性重症肝炎，可引起急性肝功能衰竭。

  　（一）变质

变质是指炎症局部组织的变性和坏死。实质和间质细胞均可发生变质。由于病因不同、机体反应不同，炎症病理变化不同。一般情况下，炎症早期变质、渗出比较明显，后期增生比较显著。在炎症性疾病或疾病的某一阶段常以某种病变为主，有时又可相互转换，如结核病虽然通常表现为增生性炎，但也可以转化为变质性炎或渗出性炎。

1.变质的原因   

是由致炎因子的直接损伤、局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、炎症介质和变质组织释放的多种蛋白水解酶等综合作用的结果。

2.变质区代谢变化 

由于炎症局部组织的分解代谢显著增强、耗氧量增加、血液循环障碍、酶系统功能受损等原因，导致氧化不全的酸性代谢产物堆积，引起局部组织酸中毒。随之，炎区胶体渗透压和晶体渗透压均升高，以炎症灶中心部分尤为突出，为炎性局部渗出提供了条件。

(二)渗出

渗出（exudation）是指炎症局部血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出的成分称为渗出物或渗出液。渗出液聚积于组织间隙可形成炎性水肿（inflammatory edema），而积聚到浆膜腔则形成炎性积液（inflammatoryhydrops）。渗出是炎症最具特征性的变化,因为白细胞和抗体只有通过渗出才能到达炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。渗出是炎症反应中最重要的抗损伤措施，以血管反应为基础的渗出病变是炎症的重要标志。

1．血管反应

炎症时血管发生的一系列反应包括炎症早期的细动脉短暂收缩，仅持续几秒钟到几分钟，随后血管扩张和血流加快，细动脉扩张，毛细血管床开放，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血。此时，炎区温度升高，代谢增强，鲜红色。随着静脉端毛细血管和小静脉的开放和扩张，血流逐渐减慢，导致淤血；血管壁通透性增高，富含蛋白质的液体渗出至血管外,使局部血管内血液浓缩，粘稠度增加；最后在扩张的小血管内挤满红细胞,称为血流停滞(stasis)。由于局部血管内流体静压升高，轴流消失，白细胞向血管壁靠近并聚集，白细胞附壁，白细胞借阿米巴样运动游出血管壁进入组织间隙。

2．液体渗出

   炎症时渗出的液体称为渗出液；液体渗出到组织间隙引起的组织水肿，为炎性水肿；液体渗出到浆膜腔形成积液。

炎症区域血管壁受损程度不同，渗出液的成分相应不同。血管壁受损轻微时，渗出液中含盐类和小分子白蛋白。受损严重时，分子量较大的球蛋白、纤维蛋白也能渗出。渗出的纤维素原在坏死组织释放的组织因子的作用下转变为纤维素（图10-12）。

 

图10-12 炎症时血液动力学变化

 

 

 (1) 液体渗出的机制　炎症时液体渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

血管通透性改变（图10-13）：

①内皮细胞收缩：是引起血管壁通透性增高最常见的原因，通常发生在细静脉。炎症局部的一些炎症介质如组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等与内皮细胞的相应受体结合，使内皮细胞迅速发生收缩，细胞间缝隙加大，这种反应仅持续15～30分钟，且是可逆的，故称速发短暂反应（immediate transient response）。此外，白细胞介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素-γ(IFN-γ)及缺氧等原因，可使内皮细胞内的骨架结构发生重构，也能引起内皮细胞收缩。这一机制发生较晚，多在受刺激后4～6小时出现，持续时间一般在24小时以上。

②内皮细胞的损伤：严重烧伤和化脓性感染时，可直接损伤内皮细胞使之坏死脱落，使血管通透性迅速增加,可持续几小时到几天,直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止,这个过程称为速发持续反应(immediate sustained  response)，可累及所有微循环血管。轻至中度的热损伤或X线、紫外线及某些细菌毒素等损伤血管内皮细胞，导致的血管壁通透性增高，常延迟2～12小时发生，持续时间也达数小时至数天，故称为迟发延续反应(delayedprolonged response)。炎症时附壁的白细胞被激活后，可释放蛋白酶和毒性氧代谢产物，也可引起内皮细胞损伤脱落，使血管壁通透性增高。

③穿胞作用增强：内皮细胞质内的一些囊泡相互连接所形成的穿胞通道开放活跃，增高了血管壁的通透性，使富含蛋白质的液体渗出。血管内皮生长因子（VEGF）、组胺等许多炎症介质是促成这一机制发生的主要因素。

④新生毛细血管壁的高通透性：在炎症修复过程中所形成的新生毛细血管，细胞连接不健全,并且具有较多的炎症介质受体,因而具有较高的通透性。

  　微循环内流体静压升高：由于炎症局部的细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血、血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，血管内液体渗出增多。

  　组织渗透压升高：炎症局部组织变性、坏死、分解代谢增强及局部酸中毒，因此胶体渗透压和晶体渗透压均升高，促进液体渗出。

(2) 渗出液的作用

渗出液对机体具有一定的保护意义。其主要作用有：

①渗出液可以稀释、中和毒素和有害物质，带来营养物质和带走代谢产物；②渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于防御、杀灭病原微生物；③渗出液中的纤维素交织成网,不仅可限制病原微生物的扩散,还有利于炎细胞吞噬消灭病原体,并在炎症的后期成为修复的支架。

渗出液对机体的有害作用：①如果渗出液过多，可压迫邻近器官，影响其功能活动，如心包积液可压迫心脏；②纤维素渗出过多，不容易完全吸收，可发生机化，引起组织粘连。

3．白细胞渗出

炎症时血液中的各种白细胞通过血管壁渗出到血管外的现象称为白细胞渗出(leucocyteextravasation)。渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集于炎症局部组织间隙内称为炎细胞浸润(inflammatorycell infiltration)。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞边集、附壁、粘附、游出、趋化和吞噬等步骤，到达炎症病灶，发挥作用，构成炎症反应的主要防御环节。

（1）白细胞变集和附壁  随着炎症灶内血管扩张、血流缓慢和停滞,白细胞进入血管边缘，称为边集（margination）。边集的白细胞沿内皮细胞滚动，随后贴附于血管内皮细胞表面称为附壁（pavement）。

（2）白细胞粘附和游出   附壁的白细胞与内皮细胞牢固粘着，称白细胞粘附（adhesion），是由包括选择素、免疫球蛋白类、整合素类等粘附分子介导。这些粘附分子与受体结合引起白细胞粘附于内皮细胞表面。其机制包括：粘附分子重新分布、诱导新的粘附分子合成、增加粘附分子之间的亲和性等。炎症介质和某些细胞因子可以调节这类粘附分子的表达和功能状况。

粘附的白细胞逐步游出血管壁而进入炎区，称为游出(emigration)。电镜观察,粘附于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在相邻内皮细胞连接处伸出伪足并插入,然后整个白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中游出。一个白细胞大约需要2～12分钟才能完全通过血管壁。

各种白细胞都以同样的方式游出，其特征有：①不同的白细胞，游走的能力不同：中性粒细胞游走能力最强，游出最早、移动最快，而淋巴细胞最弱。②炎症的不同阶段游出的白细胞不同：急性炎症或炎症早期以中性粒细胞首先游出，24～48小时后由单核细胞取代。其主要原因是不同阶段激活的粘附分子及发挥作用的趋化因子不同；其次是中性粒细胞寿命短，24～48小时后逐渐崩解消失，而单核细胞的生存期较长；再则中性粒细胞崩解能释放单核细胞趋化因子，可诱导单核细胞的游出。③致炎因子不同，所游出的白细胞种类也不同：化脓性感染以中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主，超敏反应以嗜酸性粒细胞为主（图10-14）。

红细胞无运动能力，当血管壁受损严重时，红细胞也可以通过血管壁到达血管外，称为红细胞漏出(red cell diapedesis)。是一种被动的过程,常常是由于炎症反应强烈,血管壁损害严重,血液流体静压增高,把红细胞由内皮细胞坏死崩解的裂口漏出所致。

 

 

     

	图10-14各种炎细胞

 

（3）趋化作用 

渗出的白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动的现象，称为趋化作用（chemotaxis），而此种化学刺激物称为趋化因子(chemotactic agents)。①趋化因子具有特异性:有些只吸引中性粒细胞，而另一些则吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞。②不同炎症细胞对趋化因子的反应不同：其中以中性粒细胞和单核细胞对趋化因子反应明显，淋巴细胞反应最弱。

趋化因子有内源性和外源性两大类，前者主要有C5a、白细胞三烯B₄（LTB₄）、IL-8等；后者主要为可溶性的细菌产物。趋化因子不仅有吸引白细胞做定向运动的作用，还对白细胞有激活作用。趋化因子与白细胞膜上特殊受体结合后，发生一系列的信号传导和生化反应，使白细胞内游离钙离子浓度升高，使细胞内组装可引起细胞收缩的骨架成分，引起细胞移动。

  　（4）吞噬作用 渗出的白细胞吞噬消化病原体、组织崩解碎片及异物的过程，称为吞噬作用。这是人体消灭致病因子的一种重要手段，是炎症防御反应的重要环节。具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞（phagocyte），中性粒细胞和巨噬细胞是人体最主要的吞噬细胞  　吞噬过程包括识别和粘着、包围吞入和杀灭降解三个阶段，下以吞噬细菌为例说明(图10-15)。

 ①识别和粘着  识别和粘着（recognition and attachment）：吞噬细胞首先通过调理素来识别并粘着吞噬物。调理素(opsonin)是血清中一类能增强吞噬细胞功能的蛋白质，主要包括抗体的Fc段、补体C3b。细菌与含调理素的血清接触并被包裹，称为调理素化。随后，吞噬细胞借助其表面存在的相应受体,识别并粘着调理素化的细菌。

 ②吞入（engulfment）：吞噬物被牢固地粘着在吞噬细胞表面后,吞噬细胞的胞质伸出伪足,逐渐将其包入胞质内形成吞噬体(phagosome)。吞噬体和吞噬细胞胞质内的溶酶体融合而形成吞噬溶酶体(phagolysosome)，继而溶酶体酶倾入其中。

③杀伤或降解（killing or degradation）：吞噬溶酶体内释放的多种溶酶体酶将被吞噬物杀伤和降解。其机制可分为依赖氧和不依赖氧两种：前者是指吞噬溶酶体内的病原体被活性氧代谢产物杀伤，是最主要的杀伤机制；后者是靠吞噬细胞内颗粒中的一种杀菌通透性增加蛋白，能激活磷脂酶降解磷脂，使微生物外膜的通透性增高而损伤。

 

     

	图10-15吞噬过程示意图

 

通过吞噬细胞一系列的作用，大多数病原微生物被杀灭、降解。然而有的细菌(如结核杆菌)被吞噬后，在单核巨噬细胞内处于静止状态，但仍具有生命力,一旦机体抵抗力下降，这些病原菌就可繁殖，并可能随吞噬细胞的游走而在患者体内播散。

⑸免疫作用  参与免疫作用的主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后,首先由巨噬细胞将其吞噬处理,再把抗原递呈给T和B淋巴细胞。免疫活化的T淋巴细胞产生淋巴因子参与细胞免疫，B淋巴细胞转化为浆细胞产生抗体,参与体液免疫，共同发挥着杀伤病原微生物的作用。此外，自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)，胞质内含有丰富的嗜天青颗粒,无需先致敏,就可溶解感染病毒的细胞。淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症，特别多见于结核、梅毒以及病毒、立克次体感染等。

⑹组织损伤作用  白细胞在发挥吞噬作用及免疫反应的同时，也可造成组织损伤。如白细胞在趋化、激活和吞噬过程中将产物（如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等）释放到细胞外间质中，则可引起内皮细胞和组织损伤,甚至可造成组织一定范围的溶解和破坏。

综上所述，白细胞在机体的防御反应中起着重要的作用。若白细胞数量不足或功能障碍 (如白细胞粘附、化学趋化、吞入、杀伤和降解的缺陷)时，则可导致严重反复的感染，甚至可危及生命。

4． 炎症细胞的种类和功能

（1）中性粒细胞  又称为小吞噬细胞，具有活跃的运动和吞噬能力，出现在炎症早期、急性炎症和化脓性炎，胞质内含嗜天青颗粒和特异颗粒，前者主要含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶和磷脂酶A₂等；后者主要含有溶菌酶、碱性磷酸酶、胶原酶和乳铁蛋白等。这些物质在杀灭、消化和降解病原微生物和组织碎片过程中发挥重要作用。

（2）单核细胞及巨噬细胞  又称为大吞噬细胞，炎症灶中的巨噬细胞主要来自血液中的单核细胞，其溶酶体内富含酸性水解酶和过氧化物酶。能吞噬比较大的病原体、异物、坏死组织碎片，甚至整个细胞。巨噬细胞常出现于急性炎症的后期、慢性炎症和非化脓性炎症、病毒性感染和原虫感染等，可转变为类上皮细胞和泡沫细胞，对较大异物进行吞噬时，可形成多核巨细胞，如异物多核巨细胞和郎罕多核巨细胞。   

   （3）嗜酸性粒细胞  胞浆内含许多较大的球形嗜酸性颗粒，颗粒内含多种酶。其运动能力较弱，有一定的吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物，主要见于寄生虫病和某些变态反应性疾病。  

   （4）淋巴细胞  淋巴细胞体积最小，核圆形、浓染，胞浆极少，分T细胞和B细胞两类，有较弱的游走能力而无趋化性，无吞噬能力。

   （5）浆细胞  浆细胞呈卵圆形，核圆形，位于细胞的一侧，染色质呈车辐状排列，胞浆丰富、略嗜碱性，是产生抗体的主要场所，无趋化性和吞噬能力。淋巴细胞和浆细胞常见于慢性炎症。

   （6）嗜碱性粒细胞和肥大细胞  这两种细胞在形态和功能方面有许多相似之处，细胞内均含嗜碱性、易染性颗粒，颗粒内均含有肝素和组胺。肥大细胞胞浆内还含有5—羟色胺。

   （三）增生   

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部组织发生增生（pro1iferation）。增生的细胞主要有巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞。炎症灶中的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生增生。一般情况下,炎症早期细胞增生不明显,而炎症后期和慢性炎症时则较显著，但某些炎性疾病初期或急性炎症也可表现为明显的增生，如急性肾小球肾炎和伤寒病等。

炎性增生是一种防御反应，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞可形成炎性肉芽组织,有助于使炎症局限化及损伤组织的修复。但过度的组织增生可使原有组织遭受破坏,影响器官的功能。

三、炎症的局部表现和全身反应

（一）局部表现

炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍，尤以体表的急性炎症最为明显。发红和发热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿胀是由于局部炎性充血、血液成分渗出引起。渗出物压迫和炎症介质作用于神经末梢可引起炎症区疼痛。炎症时由于实质细胞的变质和炎性渗出物的压迫，可引起局部脏器不同程度的功能障碍，如病毒性肝炎时肝细胞的变质可引起肝功能障碍。

（二）全身反应

任何炎症都存在着不同程度的全身反应。在比较严重的炎症，特别是病原微生物引起的急性炎症，常有明显的全身反应。

1．发热 

病原微生物感染，尤其是当病原体在体内蔓延扩散时，发热表现常很突出。细菌的代谢产物如内毒素是常见的发热激活物；而细胞因子如IL-1、IL-6、TNF和干扰素是常见的内生致热原，其作用于体温调节中枢而引起发热。适当增高的体温可使机体的代谢加快，白细胞的吞噬作用增强和抗体的生成增多，从而提高机体的防御功能。但过高的发热或长时间发热则对机体不利，有时可引起严重后果。

2．白细胞增多 

末梢血白细胞计数增加(可达15~20×10⁹／L)，是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所致的急性炎症更是如此。多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和超敏反应时引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染可引起淋巴细胞增加。白细胞增多具有防御意义，但某些病毒、伤寒杆菌、立克次体、原虫感染时，以及机体抵抗力极度降低的情况下，末梢血白细胞计数可无明显升高，甚至可出现外周血白细胞减少。白细胞增多主要由于IL-1和TNF等刺激骨髓造血组织使白细胞释放加速所致。

3．单核巨噬细胞系统增生 

急性感染性炎时，单核巨噬细胞系统常有不同程度增生和功能增强，这有利于吞噬、消化病原体和组织崩解产物。在临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大。淋巴组织中的淋巴细胞也增加，释放淋巴因子和抗体的功能增强。

四、炎症的病理学分类

任何炎症都在一定程度上包含变质、渗出和增生三种基本病变。因病因、发病器官及机体免疫状态不同，可表现出不同的病理变化。往往以其中一种病变为主。因此病理学把炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类型。但在不同条件下，炎症的主要病变也可发生转化。

   (一)变质性炎

变质性炎(alterativeinflammation)   是指以组织细胞的变性和坏死为主要病变的炎症，常发生于心、肝、脑等实质器官。一般由重症感染、细菌毒素中毒及病毒引起。由于病变器官的实质细胞发生严重变性和坏死，常造成相应器官的功能障碍：如白喉杆菌外毒素引起的心肌炎，可出现严重心功能障碍；乙型脑炎病毒引起神经细胞广泛变性和坏死，而导致严重中枢神经系统功能障碍。

   (二)渗出性炎

   以渗出为主要病变的炎症为渗出性炎。

1．浆液性炎

是以浆液渗出为主的炎症,其中含蛋白质约占3%～5%（主要为白蛋白），混有少量纤维素、中性粒细胞及脱落的上皮细胞。好发于浆膜(如胸膜、腹膜和心包膜)、粘膜、皮肤和疏松结缔组织等处。组织发生浆液性炎时，常出现不同程度的充血及炎细胞浸润，被覆上皮或间皮常发生变性、坏死或脱落。浆液性渗出物若弥漫浸润疏松结缔组织，可造成局部明显炎性水肿；若聚集于浆膜腔,则引起炎性积液；若发生在皮肤(如轻II度烫伤)，渗出的浆液积聚于皮肤表皮内形成水泡；若发生于粘膜，可有大量浆液性分泌物流出，称为浆液卡他性炎(如感冒初期的鼻炎)。

浆液性炎多呈急性和亚急性经过，病变一般较轻，易于消退。但如浆液渗出过多可导致严重后果，如喉头水肿严重时可引起窒息；胸膜和心包腔浆液渗出过多,则压迫肺和心脏,引起明显的功能障碍。

2．纤维素性炎

以渗出物中有大量纤维素为特征。常见于粘膜、浆膜和肺脏。由于血管壁损伤较重,通透性增高,使血浆中较大分子的纤维蛋白原得以渗出，继而转变为纤维素。引起纤维素性炎的致炎因子有内、外源性毒素或某些细菌感染,如升汞中毒、尿毒症及白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌等感染。

纤维素性炎发生在粘膜时,渗出的纤维素、中性粒细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜，故发生在粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎(pseudomembranousinflammation)。由于局部组织结构的特点不同,有的假膜牢固附着于粘膜而不易脱落（如咽白喉）；有的假膜则与粘膜损伤部位联系松散，容易脱落而致窒息(如气管白喉)（图10-16）。

 

 

 

图10-16气管白喉 箭头所指处为灰白色的假膜

 

发生在心包膜的纤维素性炎,由于心脏搏动,渗出的纤维素被牵拉成绒毛状附着于脏层心包膜表面，称为绒毛心（cor villosum）。大叶性肺炎时肺泡腔由大量纤维素充填可致肺实变。

少量纤维素性渗出物可由中性粒细胞释出的蛋白酶溶解吸收。但如果渗出的纤维素不能被完全溶解吸收，则可发生机化，引起浆膜增厚和粘连（如心包粘连），或大叶性肺炎肉质变。

3．化脓性炎

化脓性炎是以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致，也可由化学物质和机体的坏死组织引起。

病灶中的中性粒细胞变性、坏死，释放出蛋白溶解酶,使坏死组织液化形成的灰黄色或黄绿色混浊、粘稠的液体，称为脓液（pus）。脓液是由大量脓细胞(变性、坏死的中性粒细胞)、坏死组织、不等量的细菌和少量浆液组成。脓液中的纤维素因被脓细胞释放的蛋白溶解酶所破坏，故不会凝固，化脓性炎可表现为：

(1)脓肿  为局限性化脓性炎，多由金黄色葡萄球菌引起。主要特征为组织发生坏死溶解，细菌产生的毒素可致局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释出蛋白溶解酶，使坏死组织液化形成含脓液的腔。金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶,使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素,因而病变较局限。金黄色葡萄球菌还具有层粘连蛋白受体,使其容易通过血管壁而产生迁徙性脓肿。早期脓肿周围水肿，炎细胞浸润；以后周围的肉芽组织增生、包裹，形成包绕脓腔的壁。小脓肿可以逐渐吸收消散，较大脓肿由于脓液太多、吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，局部由肉芽组织修复。皮肤粘膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损称为溃疡（ulcer）；深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成有一个排脓的盲端通道称为窦道(sinus)；若深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官之间形成贯通两侧的通道称为瘘管(fistula)。窦道和瘘管常见于肛管直肠周围，常因长期排脓而不易愈合。

疖(furuncle)是发生于毛囊及皮脂腺和周围组织的脓肿，好发于颈、头、面部及背部等部位。当病人抵抗力较低、营养不良或糖尿病时，许多疖可同时或先后发生,称为疖病 (furunculosis)。如果多个疖的集团相互融合沟通，则称为痈（carbuncle），多见于后颈部、背部、腰臀部等皮肤厚韧处，皮肤表面可见多个开口。

(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)：是指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾(图4-12)。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起,链球菌能分泌透明质酸酶,降解基质中的透明质酸；链球菌还能分泌链激酶,溶解纤维素,因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散,表现为组织内明显水肿及大量中性粒细胞弥漫性浸润，因而与周围组织无明显分界。蜂窝织炎轻者可完全吸收消散；重者常经淋巴道扩散而致局部淋巴结肿大及全身中毒症状。

(3)表面化脓和积脓  表面化脓和积脓：是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，其特点是脓液主要向粘膜、浆膜表面渗出,深部组织无明显中性粒细胞浸润。如化脓性支气管炎,渗出的脓液可经支气管排出体外。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时, 脓液则在其腔内积存,称为积脓(empyema)。

4．出血性炎

出血性炎某些炎症血管壁受损严重，常伴大量红细胞漏出，这种炎症称为出血性炎。如流行性出血热、鼠疫、炭疽等。

附：卡他性炎（catarrhal inflammation）    卡他（catarrh）是指渗出物和分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思。一般是指发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎，根据渗出物不同可将卡他性炎分为浆液性、粘液性、和脓性卡他三种，但在炎症过程中各类型可互相转化。故其并非渗出性炎的一个独立类型。

   (三)增生性炎

增生性炎是指以组织、细胞增生为主，而变质、渗出比较轻的炎症。大多数增生性炎是慢性炎，而少数增生性炎为急性炎，如伤寒。

1．一般慢性增生性炎 

多见于慢性炎症，亦可见于少数急性炎症。其特点是：炎症灶内主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。常伴有明显的内皮细胞及成纤维细胞增生，形成纤维结缔组织和瘢痕，可致器官增厚变硬及管腔脏器狭窄。有时粘膜上皮、腺上皮和某些实质细胞也同时增生。如发生在粘膜局部可形成向外表突出的带蒂肿物，称为炎性息肉(inflammatory  polyp)，如鼻息肉、宫颈息肉。如果炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块,则称为炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)，好发于肺及眼眶。炎性假瘤的本质是炎症，并非肿瘤，但需与真性肿瘤区别。

2. 特异性增生性炎

即为肉芽肿性炎（granulomatousinflammation），是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶。根据其病因又分为：

(1)感染性肉芽肿：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、寄生虫等感染引起的肉芽肿,或与感染有关的免疫反应能形成特殊结构的结节状病灶。如结核杆菌引起的“结核性肉芽肿”，由大量类上皮细胞（epithelioid  cell）、郎格汉斯巨细胞（Langhansgiant cell）及淋巴细胞组成；风湿病时形成的“风湿小结”，主要由风湿细胞及淋巴细胞等组成。根据其特异性结构可对疾病作出诊断。其形成机制可能是某些病原体不易被消化，或引起机体的免疫反应（特别是细胞免疫），巨噬细胞吞噬病原体后将抗原呈递给T淋巴细胞，使其激活，并产生IL-2和干扰素γ（IFN-γ），IL-2可进一步激活其它T淋巴细胞，IFN-γ可使巨噬细胞转变成类上皮细胞和多核巨细胞。

(2)异物性肉芽肿：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起的肉芽肿。病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞和成纤维细胞包绕,形成结节状病灶。其形成机制可能是由于异物不易被消化降解，使其刺激长期存在而形成的慢性炎症。

巨噬细胞在不同情况下可出现不同的形态特征：如果异物过大,则可由多个巨噬细胞互相融合成为多核巨细胞而进行吞噬,称为异物巨细胞；由于巨噬细胞含有较多的脂酶,能消化结核杆菌的蜡质膜,在吞噬结核杆菌后可变成类上皮细胞(epitheibid cell)；当巨噬细胞吞噬许多脂质时,其胞质充满脂质空泡,称为泡沫细胞(foamycell)。

案例10-2

[病例摘要]

女性，10岁。高热、头痛、恶心、呕吐，体温39.8℃，白细胞15×10⁹//L，中性80%，淋巴13%，嗜酸2%；颈项强直。瞳孔圆形，两肺背下部听诊闻及小水泡音。X线检查：两肺下叶散在分布灶状实变阴影。克氏征、布氏征（+）。抽痉发作每次持续3-5 min。胸部X线检查：两肺下叶散在灶状性实变。尸检：软脑膜充血、水肿，脑回变扁变宽，脑沟变浅。小脑扁桃体膨出，嵌入枕骨大孔。镜检：软脑膜血管充血，蛛网膜下腔有少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质血管明显扩张、充血、淤滞和小出血点，血管和神经细胞周围间隙显著增宽。神经细胞肿胀，核偏位，尼氏小体消失、空泡变；部分神经细胞缩小，核固缩、核溶解。可见多数疏松、筛状软化灶。肺脏镜检：上述病灶以细支气管为中心，细支气管及邻近肺泡内大量中性粒细胞渗出，病灶周围有代偿性肺气肿。

[问题]（1）本病最可能的诊断是什么？

      （2）脑及肺的病变性质是什么？

五、炎症的经过和结局

   在炎症过程中，致炎因子的性质、机体抵抗力及反应性的差异，以及治疗措施是否及时、得当等因素均可影响炎症的经过与结局。大多数炎症病变，在病因消除和适当治疗下，经过对坏死组织清除、吸收，周围健康组织增生、修复，达到痊愈。少数病例致炎因子长期存在，病程迁延不愈。极少数病例，由于病原微生物毒力强、数量多，机体抵抗力低，又未能进行及时治疗，炎症蔓延扩散，形成败血症、脓毒血症，严重时可危及生命。

  （一）痊愈

多数情况下，当机体抵抗力较强或经过适当治疗时, 侵入的病原微生物被消灭，炎症局部的渗出物及坏死组织被溶解、吸收，缺损由周围健康组织增生和修复，以致完全恢复其正常的结构和功能，称为完全痊愈。若损伤范围大，或再生能力弱甚至没有再生能力的组织损伤，则由肉芽组织增生修复，称为不完全痊愈。

  （二）转为慢性

  机体抵抗力低下，致炎因子持续存在，病变迁延，多年不愈。

  （三）蔓延扩散

  　在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。

１．局部蔓延  

指炎症灶的病原微生物经组织间隙或器官的自然管道向周围组织和器官扩散，如肾结核时，结核杆菌可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。

２．淋巴道播散  

指病原微生物侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。例如下肢感染而致腹股沟淋巴结炎。若病原体通过淋巴入血，可引起血道播散。

３．血道播散  

炎症灶的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血而引起的播散。

（１）菌血症(bacteremia)：指细菌在局部病灶生长繁殖，并经血管或淋巴管入血，血液中可查到细菌，但患者全身症状不明显。菌血症常发生在炎症疾病的早期阶段，如伤寒病和细菌性肺炎。

（２）毒血症(toxemia)：指细菌毒素或毒性代谢产物被吸收进入血液，引起高热、寒战等全身中毒症状。严重时患者可出现中毒性休克，心、肝、肾的实质细胞可发生变性或坏死。

（３）败血症(septicemia)：指细菌入血，并在血中生长繁殖、产生毒素，患者常有寒战、高热、皮肤、粘膜多发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神志不清甚至昏迷。

（４）脓毒败血症(pyemia)： 指化脓菌引起的败血症，患者除有败血症的表现外，由于细菌经血流播散至全身，在肺、肾、肝、脑等部位形成多发性脓肿。脓肿是细菌栓塞于器官毛细血管所引起，故又称栓塞性脓肿(embolic abscess)或转移性脓肿(metastatic abscess)。