第三节  肌细胞的收缩功能

一、 骨骼肌的微细结构

  骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。

  骨骼肌细胞即骨骼肌纤维的最主要形态特点是它所包含的肌原纤维和肌管系统。

（一）肌原纤维

肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约1微米，沿肌纤维纵向平行排列，贯穿细胞全长。在一个肌细胞内，肌原纤维的数量可以多达上千条。

在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现有规则的明暗交替，分别称为明带和暗带，这就是“横纹”的成因。暗带又称A带，其中间部分有一段颜色较淡，称为H带；H带的正中又可分出一条颜色较深的间线，称为M线。相邻两A带之间为明带，又称I带，显得较为透亮；I带正中有一条颜色较深的间线，称为Z线。以Z线为界，肌原纤维被划分为若干纵向排列的单位，每一单位包括中间部的A带和两侧各二分之一I带，称为肌小节。 

粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子所组成，肌凝蛋白分子分杆状部和球状部，杆状部的排列朝向暗带中央的M线，并相互聚合在一起，形成粗丝的主干，球状部裸露在粗肌丝的表面，形成横桥（cross bridge）。

明带由细肌丝组成，由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白所组成。

（二）肌管系统

肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维周围的膜状微管结构，由结构上和功能上都独立的横管系统和纵管系统组成。肌管系统及其结构特征与细胞内外之间的信息传递有关。 

1、横管系统

 横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。同一水平的横管之间以及横管和肌细胞表面之间互相沟通。因此，横管系统实际上就是细胞间隙在细胞内的延续，是兴奋从肌膜传入肌细胞内部的通道。 

2、纵管系统

纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微管系统在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，所以又称肌质网。纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池；分属两个肌小节的相邻两个终池，其间隔以横管形成所谓三联体。

二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联

肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后发生肌丝的滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩，这种联系肌膜上的电位变化到肌丝的滑行的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。

兴奋-收缩偶联的完整过程如下：

（一） 兴奋通过横管传导到肌细胞内部

横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节。

（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+

 兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。

（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。

（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。必须使Ca2+的分布回到初始状态，才能保证肌细胞的下一次收缩。完成这一任务的是一种称为钙泵的蛋白质。在Ca2+、Mg2+存在的条件下，钙泵可分解ATP并获得能量，借以将Ca2+由肌浆逆浓度梯度转运回纵管系统。

三、肌丝滑行学说

（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了Ca2+ ，并引起自身构象发生改变；

（二）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌凝蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；

（三） 横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；

（四）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。

四、肌肉收缩的外部表现及影响因素

（一）肌肉收缩的外部表现

 肌肉兴奋，出现收缩时，肌肉的机械变化表现在长度和张力两方面，根据长度和张力的改变可分为两种形式：

（1）等张收缩：肌肉收缩时，肌肉长度发生改变，而张力始终不变。（肌肉一端固定，另一端游离）。

（2）等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩（肌肉两端固定）。

（二 ）刺激强度和频率对肌肉收缩的影响

 1、单收缩及其过程：

在实验条件下，用一短促的单电震刺激肌肉，则发生一次迅速的收缩，称为单收缩。单收缩包括三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。

2、收缩总和（收缩复合）

在第一个刺激引起的肌肉收缩尚未完成时，给予第二个刺激，则第二次收缩会叠加在第一次收缩之上，形成一个比单收缩为高的收缩，这种现象成为收缩总和（收缩复合）。

给予一串刺激，逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉收缩曲线形式和最大幅值随刺激频率不同而改变。当刺激频率较低时，刺激间隔短于单收缩的整个时程，而又长于收缩期，则后一收缩反应叠加在前一收缩反应的舒张期，曲线呈锯齿状，幅度高于单收缩。这样的收缩称为不完全强直收缩。

当刺激频率较高时，后一个收缩反应叠加在前一个收缩反应的收缩期中，肌肉收缩完全融合起来，收缩曲线光滑，幅度达最大。这样的收缩称为完全强直收缩。产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。（即第二个收缩反应刚好落在第一个收缩期结束时的频率）。

需要注意的是，肌肉收缩和肌肉兴奋是不同的生理过程。肌肉收缩的时程很长，而肌肉兴奋及其后的不应期很短，因而，在强直收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉所产生的动作电位则不能融合，而是一连串各自分离的动作电位。

 机体内，肌肉收缩都是很多纤维的连串活动，并不存在单一形式的收缩反应。一个运动神经元和它所支配的肌纤维构成一个运动单位。较大者有1000—2000条肌纤维，较小者有6—12条。

（三）影响肌肉收缩的因素

1、负荷对肌肉收缩的影响

前负荷是肌肉收缩前就加到肌肉上的负荷。若将离体肌肉的后负荷固定，在一定的初长度范围内，随着肌肉初长度的增加，肌肉的收缩力也增加，但有一个限度：小于或超过最适初长度。肌肉收缩力都会下降。后负荷是肌肉开始收缩时和以后遇到的负荷或阻力。如将离体肌肉初长度固定，肌肉在克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大，产生收缩的时间越晚，肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也越小。

2、肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响

影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力的改变。如缺氧、酸中毒、供肌肉收缩的能源物质减少、支配肌肉的神经的营养作用受阻或其他原因引起兴奋-收缩偶联、肌肉内的蛋白质或横桥功能特性改变，都可影响肌肉收缩的效果。Ca2+、肾上腺素、咖啡因等体液因素则可能通过影响肌肉收缩的机制而提高肌肉收缩效果。