第二节 兴奋在细胞间的传递

一、细胞间信息传递的主要形式-化学性信号

大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。细胞间的化学性联系存在两种类型：一是激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递。指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。二是神经递质在突触处的跨膜信息传递。本章重点阐述这种类型的信息传递形式。

突触（synapse）具有狭义和广义的两层含义。狭义的突触是指两个神经元相接触的部位叫做突触。广义的突触除此之外，也包括神经元与肌细胞和腺体细胞之间的结构联系。神经元与肌细胞形成的突触称神经-肌肉接头（neuromuscular junction），亦称运动终板。

神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。

1、神经-肌肉接头结构，可分为三个部分：接头前膜、接头间隙和接头后膜。

接头前膜内含大量线粒体和突触囊泡。突触囊泡直径约50nm，内含乙酰胆碱。

接头间隙内富含胆碱酯酶。接头后膜是乙酰胆碱（Ach）受体所在部位，凹凸不平，可增加与接头前膜的接触面积。接头前膜和接头后膜合称突触膜。

2、神经—肌肉接头的兴奋传递过程

神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为微终板电位。如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终板膜出现比微终板电位大的多的去极化，即终板电位。其达到阈值时可导致肌纤维收缩。

终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。

兴奋由神经向肌肉的传递过程大致如下：

（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙。神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为兴奋-分泌耦联。

（2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位。

（3）终板电位总和达到阈电位引发肌肉动作电位。

（4）释放到突触间隙内富余Ach的处理。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要的途径。 终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach再合成的原料。突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。

3、神经—肌肉接头兴奋传递的特点

（1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。

（2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。

（3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。

（4）接点易疲劳。需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。

（5）接点易受药物或其他环境因素影响。

4、影响神经—肌肉接头兴奋传递的因素

影响兴奋传递的各个环节的因素，都能影响传递过程。

（1）影响乙酰胆碱释放的因素。包括神经末梢轴突膜电位、细胞外液中Ca2+（促进，触发Ach释放）、Mg2+（抑制，降低Ach释放）等。

（2）影响乙酰胆碱与受体结合的因素。箭毒能与终板膜上受体结合，与乙酰胆碱竞争受体。

（3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素。抗胆碱酯酶物质（如毒扁豆碱和新斯的明）、有机磷农药（敌百虫、敌敌畏），对胆碱酯酶有强烈抑制作用。

二、相邻细胞间的直接电联系

     相邻细胞间的直接电联系，称电突触，又称缝隙突触或缝隙连接 。

这种直接电联系传递速度快、受外界影响小，方向性不强，几乎不存在突触延搁。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。