一、体内能量状态可调节氧化磷酸化速率

1. 氧化磷酸化的反应速度主要受ADP的调节

ADP/ATP比值的调节是体内最直接的调节方式，也是影响氧化磷酸化的最主要因素。

当机体利用ATP增多时，ADP浓度增高，转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快；反之，ADP浓度不足或ATP消耗减少，则氧化磷酸化速度减慢。

即： ADP/ATP↓：抑制氧化磷酸化，ATP生成↓

ADP/ATP↑： 促进氧化磷酸化，ATP生成↑

二、抑制剂可阻断氧化磷酸化过程

1. 呼吸链抑制剂阻断电子传递过程

机制：阻断呼吸链中某些部位电子传递。

1.1复合体Ⅰ阻断剂：如鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥

1.2复合体Ⅲ阻断剂：如抗霉素A、二巯基丙醇

1.3复合体Ⅳ阻断剂：如CO、氰化物、重氮化合物。

CO中毒机制：阻断呼吸链最后一步，与细胞色素氧化酶的辅基结合，失电子不能从细胞色素氧化酶传递至氧，影响呼吸链的传递，使细胞内严重缺氧死亡（非竞争性抑制作用）。

2. 解偶联剂阻断ADP的磷酸化过程

2.1 机制：

使氧化与磷酸化偶联过程脱离。破坏电子传递过程建立的跨内膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。如：解偶联蛋白（UCP₁）、二硝基苯酚（DNP）

2.2 解偶联蛋白的作用机制：

   正常情况下，质子沿着ATP合酶的F₁通道回流，如果有解偶联蛋白存在，其结构与ATP合酶类似，质子顺着解偶联蛋白回流至基质侧，但解偶联蛋白不具有ATP合酶的催化作用，因此释放的能量不能使ADP生成ATP，而是以热能的形式散发。可用于维持体温。

3. ATP合酶抑制剂 

对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。如：寡霉素(F₀蛋白)，其与寡霉素敏感蛋白结合，可组织质子从F₀质子通道回流，抑制ATP的生成。

三、甲状腺激素可促进氧化磷酸化和产热

甲状腺功能亢进（甲亢）患者耗氧量和产热量均增加，基础代谢率增高，表现为怕热、出汗多、吃的多、易疲劳、双手平举时发抖，有的凸眼。

机制：甲状腺激素可诱导细胞膜上Na⁺, K⁺-ATP酶的生成，使ATP更多的水解为ADP和Pi。ADP进入线粒体数量增加，使氧化磷酸化反应增强，ATP合成量增大；此外，甲状腺激素还可使解偶联蛋白基因表达增加，使氧化磷酸化解偶联，能量以热能形式散发的多，产热多。

四、线粒体DNA突变可影响氧化磷酸化功能

mtDNA线粒体可表达呼吸链复合体中13个亚基以及线粒体内22个tRNA和2个rRNA，因此mtDNA突变可影响氧化磷酸化的功能，使ATP生成减少而致病。