第二节 水溶性维生素

＊共同特点：

1. 溶于水，易随尿液排出；

2. 体内不易储存，必须经常从食物中摄取

3. 作用比较单一，主要构成酶的辅助因子，直接影响某些酶的活性。

一、维生素B₁——抗脚气病维生素

1. 化学本质及性质

1.1 维生素B₁又名硫胺素

1.2 活性形式：焦磷酸硫胺素（TPP）

2. 来源

谷类、豆类的种皮，如米糠、麦麸、黄豆等。

3. 生化作用及缺乏症

3.1 TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶；

(1) 缺乏症：脚气病

(2) 机制：G→丙酮酸，有氧情况下，由丙酮酸脱氢酶复合体催化生成乙酰CoA，TPP是其中α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。Vit.B₁缺乏，TPP↓，丙酮酸↑，其无氧氧化产物乳酸↑，二者在神经末梢堆积。同时供能不足，鞘磷脂合成受影响，导致周围神经末梢发炎或退化以及其他神经肌肉变性病变。

3.2 是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶，为核酸合成提供原料；

3.3 抑制胆碱酯酶的活性，在神经传导中起一定的作用

(1) 缺乏症：消化不良

(2) 机制：胆碱酯酶催化乙酰胆碱（神经递质）生成乙酸和胆碱。Vit.B₁缺乏，胆碱酯酶活性↑，乙酰胆碱分解↑，引起神经传导障碍，表现为胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少，食欲不振，消化不良等。

二、维生素B₂

1. 化学本质及性质

1.1 维生素B₂又名核黄素

1.2 活性形式：黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤核苷二磷酸（FAD）

2. 来源

奶及奶制品、肝、蛋类、肉类等

3. 生化作用及缺乏症

3.1 体内氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要在生物氧化过程中起递氢体的作用；

3.2 缺乏症：口角炎、唇炎、眼睑炎等。

三、维生素PP——抗赖皮病维生素

1. 化学本质及性质

1.1 种类：

尼克酸（烟酸）、尼克酰胺（烟酰胺）

1.2 活性形式：

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)；               

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP⁺)

2. 来源

存在于多种食物中，以酵母、米糠、花生、瘦肉中含量丰富；色氨酸代谢可产生少量。

3. 生化作用及缺乏症

3.1 体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶等）的辅酶，生物氧化中起递氢体的作用。

3.2 尼克酸能降低胆固醇和扩张血管。

缺乏症：癞皮病  

四、泛酸

1. 化学本质及性质

1.1 泛酸又名遍多酸

1.2 活性形式：辅酶A（CoA）、酰基载体蛋白（ACP）

2. 来源

   广泛分布于动、植物中；肠道细菌亦可合成

3. 生化作用及缺乏症

   CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用 (-SH是酰基结合部位) 。

    因泛酸分布广泛，所以也叫遍多酸，不易出现缺乏症

五、生物素（维生素H）

1. 化学本质及性质

1.1 种类：

α-生物素——存在于蛋黄中

β-生物素——存在于肝脏中

2. 来源

    广泛分布于动、植物中，肝、肾、牛奶、蛋黄和酵母中含量最丰富；肠道细菌亦可合成，一般不易缺乏。      

3. 生化作用及缺乏症

3.1 是体内多种羧化酶的辅酶；

3.2 参与细胞信号转导和基因表达

    (1) 机制：生物素可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。

     (2) 缺乏症：一般无缺乏症，长期服用抗生素、鸡蛋清可导致其缺乏，出现疲乏、是与不争、恶心呕吐、苍白皮屑性皮炎等症状。

六、维生素B₆

1. 化学本质及性质

1.1 种类：

吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺

1.2 活性形式：

磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺

2. 生化作用及缺乏症

2.1 磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶；

    (1) 应用：可用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐

    (2) 机制：谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸生成γ-氨基丁酸，后者是一种抑制性神经递质，与中枢神经系统抑制有关。Vit. B₆是谷氨酸脱羧酶的辅酶，Vit. B₆↑，γ-氨基丁酸↑，抑制呕吐中枢。

2.2 磷酸吡哆醛是ALA合酶的辅酶

    缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高 

2.3 磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症，导致心脑血管疾病。

2.4 维生素B₆缺乏不多见，而过量可引起中毒。

异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，成异烟腙而从尿中排出，导致维生素B₆缺乏。长期服用异烟肼，应加服维生素B₆。

七、叶酸

1. 化学本质及性质

1.1 体内活性形式：

四氢叶酸（FH₄），由二氢叶酸还原酶催化，NADPH+H⁺提供氢，两次受氢还原。

2. 来源

    广泛存在于绿色植物中，肝脏中含量丰富。      

3. 生化作用及缺乏症

3.1 FH₄是一碳单位转移酶的辅酶，作为一碳单位载体，在核酸生物合成中有重要作用。

 (1) 缺乏症：巨幼红细胞性贫血

 (2) 机制：叶酸缺乏会导致一碳单位传递受阻，从而使得嘧啶、嘌呤核苷酸的合成受阻，进而导致DNA合成障碍，骨髓幼红细胞分裂增殖速度下降，红细胞停留在幼稚阶段，细胞体积增大，但不分裂，核内染色质疏松，红细胞巨大易破碎，从而造成巨幼红细胞性贫血。

3.2 抗肿瘤药物是通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶，使FH₄的生成受阻，最终导致肿瘤细胞不能合成DNA，不能分裂增生，从而达到治疗肿瘤的目的。

八、维生素B₁₂

1. 化学本质及性质

1.1 维生素B₁₂又称钴胺素，唯一含金属元素的维生素。

1.2 活性形式：甲钴胺素、5 -脱氧腺苷钴胺素

2. 来源

    动物性食物中含量丰富，如肝、肾、瘦肉、鱼类、蛋类中含量尤高。      

3. 生化作用及缺乏症

   参与体内甲基转移、一碳单位代谢

   Vit B₁₂是N⁵-CH₃-FH₄转甲基酶的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。

    缺乏症：高同型半胱氨酸血症（引起甲硫氨酸合成减少），巨幼红细胞贫血（影响四氢叶酸再生）

九、维生素C

1. 化学本质及性质

1.1 维生素C又称L-抗坏血酸。

1.2 具有很强的还原性，极不稳定，加热和氧化剂易被破坏。酸性中较稳定。

2. 来源

    广泛存在于新鲜蔬菜水果中，如番茄、柑桔、鲜枣、山楂、猕猴桃等。      

3. 生化作用及缺乏症

3.1 参与氧化还原反应，参与体内羟化反应，促进胶原蛋白的合成，促进铁的吸收；

3.2 参与胆固醇的转化

3.3 保护巯基酶不被氧化

3.4 可与重金属离子结合而排除体外

3.5 缺乏症：坏血症。

机制：维生素C缺乏时，毛细血管的内皮细胞间质缺乏粘合质，毛细血管的脆性和通透性明显增加，引起广泛出血。常发生于四肢肌肉、关节囊、骨膜下和齿龈等处。一般在维生素C缺乏3-4个月后出现。