二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指血浆PaCO₂（或H₂CO₃）原发性升高引起pH下降的酸碱平衡紊乱。常由CO₂排出障碍或引起。

（一）   原因和机制

引起呼吸性酸中毒的原因很多，包括外呼吸通气功能障碍导致CO₂排出受阻，环境CO₂浓度过高吸入过多等，临床上以前者更为多见，常见的原因如下：

1. 呼吸中枢抑制  颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)及麻醉剂用量过大或严重酒精中毒等。  

2.呼吸道阻塞  喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管等常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 、支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。

3. 呼吸肌麻痹  急性脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO₂排出障碍。

4.胸廓病变  胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形等均可严重影响通气功能, 引起呼吸性酸中毒。

5. 肺部疾患  如心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。

6. 人工呼吸机管理不当  通气量过小造成CO₂排出减少，使血浆PaCO₂升高，发生呼吸性酸中毒。

7. CO₂吸入过多  较少见，见于外环境CO₂浓度过高，吸入CO₂过多。

（二）   分类

呼吸性酸中毒按病程可分为两类

1 .急性呼吸性酸中毒  常见于急性气道阻塞、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停以及急性呼吸窘迫综合征等。

2.慢性呼吸性酸中毒  见于气道及肺部慢性炎症引起的 COPD及肺组织广泛纤维化或肺不张时，一般指 PaCO₂高浓度潴留持续达24小时以上者。

（三）   机体的代偿调节

呼吸性酸中毒发生的最主要的环节常常是通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿作用。当体内CO₂排出受阻产生大量H₂CO₃时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H₂CO₃的能力极为有限，因此主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿调节。

1. 急性呼吸性酸中毒  由于肾的代偿作用十分缓慢，因此急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。急性呼吸性酸中毒时由于 CO₂在体内潴留，使血浆H₂CO₃浓度不断升高，H₂CO₃离解为 H⁺和HCO₃^- 后，H⁺与细胞内K⁺进行交换，进入细胞内，进入细胞内的H⁺可被蛋白质缓冲，血浆HCO₃^-浓度可有所增加，有利于维持[HCO₃^- ]与[H₂CO₃ ]的比值；此外，血浆中的 CO₂迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶的作用下，与水生成H₂CO₃ ，再解离为 H⁺和HCO₃^-。 H⁺主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统所缓冲，HCO₃^-则与血浆中 C1^-交换，结果血浆HCO₃^-有所增加，而 Cl^-进入细胞内，血Cl^-降低(图4-7) 。但这种离子交换和缓冲十分有限，往往 PaCO₂每升高10mmHg，血浆HCO₃^-仅增高0.7-1mmoL/L，不足以维持HCO₃^-/H₂CO₃的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时 pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

图4-7  呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换

2. 慢性呼吸性酸中毒  由于肾的代偿调节作用起效慢且比较强大，因此慢性呼吸性酸中毒时肾脏可以充分发挥代偿调节作用。当 PaCO₂和 H⁺浓度升高持续24小时以上，可促使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性增强，增加肾小管上皮泌H⁺和产NH₃泌NH₄⁺及对HCO₃^-的重吸收增加。这种作用的充分发挥常需3 ~5天才能完成，因此急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而在慢性呼吸性酸中毒时，由于酸中毒发生缓慢且肾的保碱作用较强大，因此随PaCO₂升高，HCO₃^-也成比例增加，大致 PaCO₂每升高l0mmHg，血浆HCO₃^-浓度增高3.5 ~ 4. 0mmoL/L，能使HCO₃^-/ H₂CO₃比值接近20: 1 ，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时有可能代偿。

血气指标的变化特点如下：

PaCO₂增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB> SB，BE正值加大。

(四)对机体的影响

呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高。由于 Pa CO₂升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。

1. CO₂直接舒张血管的作用  高浓度的CO₂能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。         

2.对中枢神经系统功能的影响 严重或者急性呼吸性酸中毒时可发生“CO₂麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)，常见于Pa CO₂>80mmHg时。肺性脑病的发生机制详见“肺功能不全”章。应该指出，CO₂为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO₃^-则为水溶性，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的 pH值的降低较一般细胞外液更为显著，这可能解释为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。                                                                                        (五)防治与护理的病理生理基础

1. 预防和治疗原发病  去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸机，对慢性阻塞性肺疾患采用控制感染、强心、解痉和祛痰。

2.发病学治疗  原则是改善通气功能，使PaCO₂逐步下降，但对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切忌过急地使用人工呼吸器使 PaCO₂迅速下降到正常，因肾对HCO₃^-升高的代偿功能还来不及作出反应，结果又会出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO₂降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。

3. 碱性药物的应用  慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱的代偿作用，使HCO₃^-含量增高，应该慎用碱性药物，特别是通气尚未改善前，错误地使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。

4. 密切观察及时处理并发症  对“CO₂麻醉”患者，应密切观察及时处理呼吸道症状，合理使用人工通气措施，昏迷患者更应该有专人护理。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指血浆HCO₃^-原发性增多引起的pH升高的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和机制

1. H⁺丢失过多  血浆HCO₃^-原发性增多主要见于H⁺丢失，这些H⁺ 来自细胞内H₂CO₃解离生成，H⁺丢失必然伴随着血浆中HCO₃^-相对增多，造成代谢性碱中毒。H⁺丢失主要有以下两个途径：

(1) 经胃丢失H⁺  正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将 CO₂和 H₂O催化生成H₂CO₃，H₂CO₃解离为 H⁺和HCO₃^- ,然后 H⁺与来自血浆中的Cl^-形成 HC1，进食时分泌到胃腔中，而HCO₃^-则返回血液，造成血浆中HCO₃^-一过性增高，称为“餐后碱潮”。酸性食糜进入十二指肠后，在 H⁺刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HCO₃^-与 H⁺中和。病理情况下，剧烈呕吐及胃液引流导致胃液丢失，引起代谢性碱中毒的机制有：①胃液中 H⁺丢失，使来自肠液和胰腺的HCO₃^-得不到 H⁺中和而被吸收入血，造成血浆HCO₃^-浓度升高；②胃液中Cl^-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中 K⁺丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

(2)经肾丢失H⁺  ①应用利尿剂：肾小管上皮细胞富含碳酸酐酶，使用髓袢利尿剂(速尿)或噻嗪类利尿剂时，抑制了肾髓袢升支对Cl^-的主动重吸收，使Na⁺的被动重吸收减少，到达远曲小管的尿液Na⁺含量增高，促进泌 H⁺泌 K⁺增加。此外，由于肾小管远端流速增加，通过冲洗作用，使肾小管内 H⁺浓度急剧降低，促进了H⁺的排泌；②盐皮质激素过多：肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多，创伤、有效循环血量减少等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多，醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的H⁺-ATP 酶泵，促进H⁺排泌，也可通过保Na⁺排K⁺促进H⁺排泌，造成低钾性碱中毒。此外Cushing综合征也可发生代谢性碱中毒，因为皮质醇也有盐皮质激素活性。

2. HCO₃^-过量负荷  常为医源性，见于①短期内给予患者大量的NaHCO₃，例如消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO₃、纠正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO₃；②摄入大量库存血：大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，这些有机酸盐在体内氧化可产生NaHCO₃，1L库存血所含的柠檬酸盐可产生30mmolHCO₃^-；③脱水时只丢失 H₂O和 NaCl造成浓缩性碱中毒，以上均可使血浆 NaHCO₃浓度升高。正常时肾具有较强的排泄 NaHCO₃的能力，只有当肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。

3. 低钾血症  低钾血症时：①细胞内 K⁺向细胞外转移, 同时细胞外的 H⁺向细胞内移动，细胞内酸中毒，细胞外发生代谢性碱中毒；②肾小管上皮细胞内缺钾，K⁺-Na⁺交换减少，H⁺-Na⁺交换增多，H⁺排出增多，HCO₃^-重吸收增多，造成低钾性碱中毒。一般情况下，代谢性碱中毒患者尿液呈碱性，但在低钾性代谢性碱中毒时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

(二)分类

通常按给予生理盐水后能否纠正代谢性碱中毒将其分为两类。

1. 盐水反应性碱中毒  主要见于胃液丢失及应用利尿剂时。给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl^-能促进过多的HCO₃^-经肾排出使碱中毒得到纠正。

2. 盐水抵抗性碱中毒  主要见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症、严重低血钾及 Cushing综合征等，给予盐水没有治疗效果。

 (三)机体的代偿调节

1.血液的缓冲 代谢性碱中毒时，H⁺浓度降低, OH^-浓度升高， OH^-可被缓冲系统中弱酸( H₂CO₃、HHbO₂、HHb、Hpr、H₂PO₄ )所缓冲，但因大多数缓冲系统的组成中，碱性成分远多于酸性成分，故对碱性物质的缓冲有限。

2.细胞内外离子交换  代谢性碱中毒时，细胞内 H⁺逸出，细胞外液 K⁺进入细胞内，从而产生低钾血症。

3.肺的代偿调节  呼吸的代偿反应往往数分钟即可出现，在24小时后即可达最大效应。H⁺浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅慢，血浆PaCO₂继发性升高，以维持HCO₃^-/H₂CO₃的比值接近正常，使pH有所降低。但这种代偿是有限度的，因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO₂升高，还有PaO₂降低，PaO₂降低可通过对呼吸的兴奋作用，限制PaCO₂过度升高。因此，严重的代谢性碱中毒，PaCO₂极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿。

4.肾的代偿调节  血浆 H⁺减少使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌 H⁺和泌 NH₃减少, HCO₃^-重吸收减少，血浆HCO₃^-浓度下降。应注意的是由缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒，因肾泌H⁺增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿。

血气指标的变化特点如下：

pH升高，AB、SB及 BB均升高，AB>SB，BE正值增大。由于呼吸抑制，PaCO₂继发性升高。

(四)对机体的影响

1.中枢神经系统功能紊乱  碱中毒时，脑细胞γ-氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有中枢神经系统兴奋的临床表现，如烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统等症状。

2. 血红蛋白氧离曲线左移  血液 pH升高可使血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白与O₂的亲和力增强，血红蛋白不易释放出结合的O₂，造成组织供氧不足。脑组织对缺氧特别敏感，由此可出现一系列精神症状。

3.对神经肌肉的影响  碱中毒时，血总钙量不变，但是血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦。

4.低钾血症  碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于碱中毒时，细胞外 H⁺浓度降低，细胞内H⁺与细胞外 K⁺交换；同时肾小管上皮细胞H⁺-Na⁺交换减弱而 K⁺-Na⁺交换增强，使 K⁺大量从尿中丢失，导致低钾血症。低钾血症除可引起神经肌肉应激性降低外，严重时还可以引起心律失常。

(五)防治和护理的病理生理基础

1. 预防和治疗原发病     

2. 合理应用药物

（1）盐水反应性碱中毒  对盐水反应性碱中毒患者，口服或静注等张或半张的盐水即可恢复血浆HCO₃^-浓度。机制是：①由于扩充了细胞外液容量，则消除了浓缩性碱中毒成分的作用；②生理盐水含 Cl^-高于血浆，通过补充血容量和补充Cl^-使过多的HCO₃^-从尿中排出；③由于远曲小管液中Cl^-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO₃^-增强。检测尿 pH和尿Cl^-浓度可以用来判断治疗效果。严重代谢性碱中毒可直接给予酸进行治疗，例如用0.lmol/L HCl静脉缓注。其机制是 HCI 在体内被缓冲后可生成NaCl。HC1+Na HCO₃→NaCl+H₂CO₃

此外临床上也使用 NaC1、 KCl、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸治疗。对游离钙减少的患者也可补充 CaCl₂ ，总之补氯即可排出HCO₃^-。

（2）盐水抵抗性碱中毒对全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以预防发生碱中毒。碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性，因而排泌 H⁺和重吸收HCO₃^-减少，增加 Na⁺和HCO₃^-的排出，结果既达到治疗碱中毒的目的，又减轻了水肿。盐水抵抗性碱中毒同盐水反应性碱中毒一样，也可以用尿 pH变化判断治疗效果。

缺钾患者，应补充 K⁺，补钾只有补充 KCl才有效。肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用醛固酮拮抗剂和补K⁺去除代谢性碱中毒的维持因素。

3. 密切观察及时处理并发症  碱中毒患者易出现低钾和血容量不足等，应密切监测及时记录液体出入量；剧烈呕吐者避免误吸导致的窒息；对有意识障碍或肌肉抽搐病人应该有专人护理，避免意外受伤。

一、           呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指血浆H₂CO₃浓度原发性减少导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和机制

肺通气过度是呼吸性碱中毒的主要原因，见于：

1. 低氧血症  吸入气氧分压过低或某些患有胸廓病变、心肺疾患的患者可因缺氧刺激呼吸运动增强，CO₂排出增多。

2. 肺疾患  肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等外呼吸功能障碍患者，给O₂并不能完全纠正过度通气，说明除与低氧血症有关外还有其他因素参与。实验资料表明，牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺疾患时过度通气的发生机制中具有重要意义。

3. 呼吸中枢受到直接刺激  中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；某些药物如水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢致通气增强。

4. 精神性通气过度  癔病发作时也可引起精神性通气过度，CO₂排出增多。

5. 机体代谢旺盛  高热、甲状腺功能亢进时，呼吸中枢兴奋，通气过度，CO₂排出增多。

6. 人工呼吸机使用不当  通气量过大，CO₂排出增多。

(二)分类

1 .急性呼吸性碱中毒  常见于人工呼吸机使用不当、高热和低氧血症时。一般指 Pa CO₂在24小时内急剧下降而导致 pH升高。

2. 慢性呼吸性碱中毒  常见于慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝脏疾病，缺氧时。

(三)机体的代偿调节

1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲  急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H₂CO₃浓度迅速降低，故血浆HCO₃^-相对增高，H⁺从细胞内移出至细胞外并与HCO₃^-结合，因而血浆HCO₃^-浓度下降，H₂CO₃浓度有所回升。一方面细胞内的 H⁺即与细胞外的 Na⁺和 K⁺交换；另一方面HCO₃^-进入红细胞，C1^-和CO₂逸出红细胞，促使血浆H₂CO₃回升, HCO₃^-降低(图4-8) 。一般Pa CO₂每下降10mmHg，血浆HCO₃^-浓度降低2mmol/L。

图4-8  呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用，红细胞内外离子交换

2. 肾脏代偿调节  肾的代偿调节是个缓慢的过程，需几天时间才能达到完善，故急速发生的通气过度，可因时间短促而肾脏代偿调节作用不及发挥。在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO₂ 的降低使肾小管上皮细胞代偿性泌 H⁺、产NH₃减少， HCO₃^-随尿排出增多，因此血浆中HCO₃^-代偿性降低。

慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均 Pa CO₂每降低10mmHg,血浆HCO₃^-浓度下降5mmol/L，从而有效地避免了细胞外液 pH发生大幅度变动。

血气指标的变化特点如下：

PaCO₂降低，pH升高，AB<SB，代偿后， AB、SB、及 BB均降低，BE负值增大。

(四)对机体的影响

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。神经系统功能障碍除与γ-氨基丁酸含量减少、氧离曲线左移所致缺氧对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。

呼吸性碱中毒也可因细胞内外H⁺-K⁺离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症。

(五)防治和护理的病理生理基础

1. 防治原发病  去除引起通气过度的原因，对精神性通气过度患者可酌情使用镇静剂；高热者给与降温处理；预防和及时处理人工通气过度。

2. 吸入CO₂  急性呼吸性碱中毒可吸入含5% CO₂的混合气体，或用纸袋罩于病人的口鼻使其反复吸回呼出的气体以提高PaCO₂，维持血浆 H₂CO₃浓度。

3. 及时处理并发症  有手足搐搦者可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。对有意识障碍病人应该有专人护理，避免意外受伤。

第四节  混合型酸碱平衡紊乱

同一个病人有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在的病理过程称为混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbance)。但是呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒是不可能同时存在的，这是因为在同一个病人身上不会同时出现CO₂过多又发生CO₂过少的情况。临床混合性酸碱失衡的主要类型见表4-3 。

表4-3  临床混合性酸碱失衡的主要类型

  一、双重性酸碱平衡紊乱

（一）酸碱一致型

1 .呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

(1) 原因：临床上常见的类型。例如：心跳和呼吸骤停、慢性阻塞性疾患合并心力衰竭或休克；糖尿病酮症酸中毒患者因肺部感染引起呼吸衰竭。

(2)特点:由于呼吸性和代谢性因素指标均向酸性方面变化，因此HCO₃^-减少时呼吸不能代偿，PaCO₂增多时,肾也不能代偿，两者不能相互代偿,呈严重失代偿状态，pH明显降低，并形成恶性循环，患者 SB、AB及 BB均降低、AB>SB、血浆 K⁺浓度升高，AG增大。

2. 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

(1) 原因：常见高热伴呕吐患者；肝功能衰竭、败血症和严重创伤的患者分别因高血氨、细菌毒素和疼痛剌激呼吸中枢而发生通气过度，加上利尿剂应用不当或呕吐而发生代谢性碱中毒。

(2) 特点：因呼吸性和代谢性因素指标均向碱性方面变化，Pa CO₂降低，血浆HCO₃^- 浓度升高,两者之间看不到相互代偿的关系，病情呈严重失代偿，预后较差。血气指标 SB、AB、 BB均升高，AB<SB，Pa CO₂降低，pH明显升高，血浆 K⁺浓度降低。

(二)酸碱混合型

1．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

(1) 原因：见于慢性阻塞性肺疾患伴呕吐或因心力衰竭而应用大量排钾利尿剂。

(2) 特点: PaCO₂和血浆HCO₃^-浓度均升高而且升高的程度均已超出彼此正常代偿范围, AB、SB、BB均升高,,BE正值加大，pH变动不大，略偏高或偏低，也可以在正常范围内。

2. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

(1) 原因：可见于糖尿病、肾功能衰竭或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴有发热或机械通气过度时；慢性肝病并发肾功能衰竭时；水杨酸中毒患者。

(2) 特点: HCO₃^-和 Pa CO₂均降低,两者不能相互代偿，均小于代偿的最低值，pH变动不大, 甚至在正常范围。

3. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

(1)原因：常见于尿毒症或糖尿病病人伴频繁呕吐；严重胃肠炎时呕吐加腹泻。

(2)特点：由于导致血浆HCO₃^-升高和降低的原因同时存在，彼此相互抵消，常使血浆HCO₃^-及血液 pH在正常范围内，Pa CO₂也常在正常范围内或略高略低变动。

二、三重性酸喊平衡紊乱

1.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒  该型的特点是 PaCO₂明显增高，AG>16mmol/L，HCO₃^-一般也升高，Cl^-明显降低。

2.呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒  该型的特点是PaCO₂降低，AG>16mmo1/L，HCO₃^-可高可低，Cl^-一般低于正常。

三重混合性酸碱失衡比较复杂，必须在充分了解原发病情的基础上，结合血气分析结果和实验室检査进行综合分析后才能得出正确结论。

第五节       判断酸碱平衡紊乱的基本方法

患者的病史和临床表现为判断酸碱平衡紊乱提供了重要线索，血气检测结果是判断酸碱平衡素乱的类型的决定性依据，血清电解质检查也是有价值的参考资料。学习判断酸碱平衡紊乱的基本方法对护理专业非常重要，可以指导护理工作者制定正确有效的护理方案，有利于协助病人康复。以下介绍判断酸碱平衡紊乱的基本方法。

一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断

单纯型酸碱平衡紊乱主要靠血气分析诊断，通过血气分析测得Henderson-Hasselbalch方程式中三个变量的关系，分析后可发现如下规律:

1.根据 pH或 H⁺的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒凡 pH<7. 35则为酸中毒；凡 pH> 7. 45，则为碱中毒。

2. 根据病史和原发性素乱可判断为呼吸性还是代谢性素乱

如原发PaCO₂↑引起 pH↓称为呼吸性酸中毒。

如原发PaCO₂↓引起pH↑称为呼吸性碱中毒。

如原发HCO₃^-↓引起 pH↓称为代谢性酸中毒。

如原发HCO₃^-↑引起 pH↑称为代谢性碱中毒。

3.根据代偿情况可判断为单一性酸碱平衡紊乱还是混合性酸碱平衡紊乱  代偿的规律是代谢性酸碱平衡紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱平衡紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱平衡紊乱继发性代偿变化与原发性紊乱同向，但继发性代偿变化一定小于原发性平衡紊乱，其代偿公式见表4-4。

表4-4 单纯性酸碱平衡紊乱的预计代偿公式及代偿极限

二、混合型酸碱平衡紊乱的判断

在酸碱平衡紊乱时，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围(代偿预计值)和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型酸碱平衡紊乱，不符合规律者为混合型酸碱平衡紊乱。

（一）代偿调节的方向性

1. PaCO₂与HCO₃^- 变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱，在两种酸中毒并存或两种碱中毒并存的酸碱一致型酸碱平衡紊乱，除 pH发生显著变化外，PaCO₂与HCO₃^-的变化方向一定是相反的。

2. PaCO₂与HCO₃^- 变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱  一种酸中毒与一种碱中毒并存的酸碱混合型酸碱平衡紊乱，PaCO₂与HCO₃^-的变化方向也是一致的。此时，单靠pH、病史及 PaCO₂与HCO₃^-的变化方向无法区别患者是单纯型还是酸碱混合型，需要从代偿预计值和代偿限度来进一步分析判断。

(二)代偿预计值和代偿限度

代偿公式是区别单纯型与混合型酸碱平衡紊乱的简便有效手段。单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。

机体对单纯型酸碱平衡紊乱的代偿能力并不是无限的，会受到多种因素的综合制约。例如代谢性碱中毒时，代偿性呼吸抑制使 PaCO₂升高，但 PaCO₂升高到一定限度，如55mmHg就不再上升，这是因为升高的PaCO₂和缺氧会刺激呼吸中枢，维持一定的肺通气量。因此，在单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿反应不会超过代偿限值。

(三) 以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱

AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志，也是判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱的重要指标。计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。例如某肺心病患者，用利尿剂等治疗，血气及电解质检査为： pH7. 43，Pa CO₂ 61mmHg，[ HCO₃^- ]38mmoL/L，[ Na⁺] 140mmoL/L，[Cl^-]74mmol/L, [ K⁺]3.5mmol/L。该患者 PaCO₂原发性增高，为慢性呼吸性酸中毒，计算[HCO₃^-]代偿预计值应为31. 4±3mmol/L，与实测值38mmoL/L不一致。表示有代谢性碱中毒存在。计算AG值，AG= 140-38-74=28，提示患者还有代谢性酸中毒存在，故该患者为三重性酸碱平衡紊乱。

三、酸碱图

酸碱图是各种不同酸碱平衡紊乱时动脉血 pH(或H⁺)、PaCO₂及HCO₃^- 浓度三个变量关系的相关坐标图，为酸碱平衡的正确诊断提供简便手段，图4-9纵坐标代表 PaCO₂ ，横坐标代表 pH(或H⁺)，根据这两项参数可査出中线的HCO₃^-值，并判断单纯性或双重性酸碱紊乱。单纯型酸碱平衡紊乱落在其相应的线区内；线区外为呼吸性和代谢性混合型酸碱平衡紊乱。

图4-9各种类型酸碱平衡紊乱时血浆pH、PaCO₂及HCO₃^-变化