新生儿呼吸窘迫综合征

（一）病因  本病主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高；此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴RDS的发生率也较高。肺表面活性物质（PS）不足，肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致O₂储留、缺氧、代谢性酸中毒、混合性酸中毒、肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环。早产是PS不足或缺乏的最主要因素。

（二）临床特点  

1．临床表现  一般出生时正常，生后2～6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体满留，防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿啰音。生后第2、3天病情严重，3天后病情将明显好转。

2．辅助检查  泡沫试验和卵磷脂／鞘磷脂比值测定有助于诊断。X线检查胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。彩色多普勒超声检查可确诊PPHN和动脉导管开放。

3．鉴别诊断  本病应与湿肺、B组链球菌肺炎和膈疝相鉴别。

（三）治疗原则  目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段。PS替代疗法可明显降低RDS病死率及气胸发生率。PS目前已常规用于预防或治疗RDS。

    积极预防早产、对有早产迹象时于出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松，以及生后预防应用PS，可明显降低RDS的发病率和病死率。