第四节 补体的生物学意义

• 补体的生物学作用

第四节  补体的主要生物学作用

补体系统是固有免疫的重要组成部分，活化后可产生多种生物学活性，不仅参与非特异性防御反应，也参与特异性免疫反应。三条补体激活途径通过末端通路于细胞表面组装MAC具有溶解细胞作用。同时补体激活过程中产生各种水解片段介导多种生物效应。

表  补体系统的生物学作用                                                               

一、溶菌及细胞溶解作用

补体裂解外源微生物是机体抗感染的重要机制之一。某些微生物表面成分可直接激活补体旁路途径和MBL途径，若有特异性抗体产生则激活补体经典途径，在微生物表面形成MAC导致细胞裂解死亡。在某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，并导致组织损伤与疾病。例如某些自身免疫性疾病、输血反应等，自身抗体在自身组织细胞上结合可通过经典途径激活补体，形成MAC，最终导致组织细胞溶解破坏等病理现象。补体的溶细胞效应不仅可以抗细菌，也可以抗其他致病微生物及寄生虫感染。在补体缺陷时，机体易受病原微生物的感染。

二、调理作用

补体裂解产物C3b、C4b、iC3b称为调理素，他们与细菌或其它颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞对其吞噬，称为补体的调理作用。例如C3b及C4b分子一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合，另一端能与带有相应受体的吞噬细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬细胞表面之间起到桥梁作用，从而促进了吞噬细胞对靶细胞（或免疫复合物）的吞噬。这种依赖C3b、C4b的调理作用是机体抵抗全身细菌或真菌感染的重要防御机制之一。

 三、炎症介质作用

感染局部发生炎症时，补体活化过程中可产生多种具有炎症介质作用的片段，如C3a、C4a和C5a（亦称过敏毒素作用）可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，促使其释放组胺等血管活性介质，引起血管扩张，毛细血管通透性增加及平滑肌收缩等炎症反应。C5a还具有有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的中性粒细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部位，加强对病原微生物的吞噬和杀伤。C2a具有激肽样作用，故称其为补体激肽。能增加血管通透性，引起炎性充血和水肿。

四、免疫黏附与清除免疫复合物作用‍

机体在发生免疫应答的过程中，形成的中等大小的循环免疫复合物，如未及时清除可沉积于血管壁上，通过激活补体，造成局部组织损伤。补体某些成分的存在，可通过溶解已生成的复合物，抑制免疫复合物的形成、免疫黏附等方式参与循环免疫复合物的形成。例如C3b或C4b黏附到表面有C3b或C4b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的复合物，此称为免疫黏附作用。这种大分子免疫复合物易被吞噬细胞吞噬清除。另外，C3和C4可结合到免疫复合物上，阻碍免疫复合物在组织中沉积；补体激活过程中产生的C3b能与抗体结合，使抗体与抗原分子间的亲和力降低，部分抗原抗体分离，导致免疫复合物变小，易于排出。